Diagnostika onemocnění ledvin u dětí

Nemoci

PŘEDNÁŠKA № 11. Onemocnění ledvin u dětí. Klasifikace

1. Klasifikace onemocnění ledvin u dětí

I. Dědičná a vrozená nefropatie:

1) anatomické abnormality struktury ledvin a močových orgánů:

a) renální malformace: kvantitativní (ageneze, aplázie, vedlejší ledviny), poziční (dystopie, nefropóza, rotace), formální (ledviny ve tvaru podkovy a l-tvaru);

b) malformace ureterů;

c) abnormality struktury močového měchýře a močové trubice;

d) abnormality struktury a umístění ledvinových cév, včetně lymfatického systému;

e) anomálie inervace močového systému s neurogenním syndromem močového měchýře;

2) zhoršená diferenciace renální struktury:

3) dědičná nefritida (bez ztráty sluchu, se ztrátou sluchu);

5) dysmetabolická nefropatie s krystalurií (oxalaturie, uraturie);

6) nefro- a uropatie s chromozomálními chorobami;

8) embryonální tumory.

Ii. Získaná onemocnění ledvin a močových orgánů:

2) intersticiální nefritida;

4) infekce močových cest;

5) nádory ledvin;

6) poranění ledvin a močových orgánů;

7) urolitiáza;

8) sekundární onemocnění ledvin při akutních infekcích, diabetu, popáleninách.

Pyelonefritida je nespecifické infekční onemocnění ledvin, které ovlivňuje renální parenchymus, zejména s poškozením intersticiální tkáně. Příčiny: infekce, porušení urodynamiky, zhoršená imunita.

Etiologie. Nejčastěji je pyelonefritida způsobena Escherichia coli, enterokoky, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus. U některých pacientů s akutní pyelonefritidou au 2/3 pacientů s chronickou pyelonefritidou je mikroflóra smíšená. Během léčby se mění mikroflóra a její citlivost na antibiotika, což vyžaduje opakovanou kulturu moči, aby bylo možné stanovit odpovídající antimikrobní antiseptika.

Patogeneze. Vývoj pyelonefritidy do značné míry závisí na celkovém stavu mikroorganismu, což snižuje jeho imunobiologickou reaktivitu. Infekce proniká ledvinami, pánví, pak do šálků hematogenní nebo lymfogenní cestou z dolního močového traktu podél stěny ureteru přes jeho lumen - v přítomnosti retrográdního refluxu. Zvláště důležité při vývoji pyelonefritidy jsou stáza moču, zhoršený venózní a lymfatický odtok z ledvin. Adrift akutní a chronická pyelonefritida; podle období: období exacerbace, období částečné remise, období úplné klinické a laboratorní remise.

Klinika Onemocnění začíná akutně, s horečkou do 40 ° C, zimnicí, pocením, bledostí kůže a sliznic, bolestí v bederní oblasti, silnou bolestí v kosterním vertebrálním úhlu, všeobecnou indispozicí, žízní, dyzurií nebo pollakiurií, bolestivým močením. Spojení bolesti hlavy, nevolnosti, zvracení indikuje rychle rostoucí intoxikaci. Příznak Pasternack je zpravidla pozitivní. Při bilaterální akutní pyelonefritidě se často objevují známky selhání ledvin. Akutní pyelonefritida může být komplikována paranephritis, nekrózou ledvinových papil.

Diagnóza je prováděna na základě anamnézy, což naznačuje nedávný akutní hnisavý proces nebo přítomnost chronických onemocnění, klinických a laboratorních údajů. V krevním testu, neutrofilní leukocytóze, anémii, aneosinofilii jsou pozorovány zvýšené ESR. Při analýze moči - leukocyturie, pyurie s mírnou proteinurií a hematurií. Ve vzorku podle Zimnitsky - snížení hustoty moči během dne. V testu Nechiporenko - leukocytóza. V biochemické studii krve - zvýšení obsahu kyseliny sialové, kreatininu, močoviny, vzniku C-reaktivního proteinu. Na přehledovém rentgenovém snímku je zjištěno zvýšení jedné z ledvin v objemu, s vylučovací urografií, ostré omezení pohyblivosti postižené ledviny během dýchání, absence nebo pozdější výskyt stínu močového traktu na postižené straně. předepsat ultrazvuk ledvin, vylučovací pyelografie pro detekci změn v systému ledvinové pánve. Když slinná uretrografie odhalí anatomické a funkční vlastnosti, přítomnost refluxu.

Léčba. Cíle léčby: eliminace a snížení mikrobiálního zánětlivého procesu v ledvinové tkáni a močovém traktu; normalizace metabolických poruch a funkčního stavu ledvin; stimulace regeneračních procesů; redukce sklerotických procesů v intersticiální tkáni. V akutním období určete číslo tabulky 7a, spotřebu až 2 litry tekutiny za den. Přiřazení racionální výživy za účelem snížení zátěže transportního systému tubulů a korekce metabolických poruch. Pak je dieta rozšířena, což zvyšuje obsah bílkovin a tuků. Proveďte řádnou organizaci všeobecného a motorického režimu, který sníží funkční zátěž ledvin a zlepší vylučování metabolických produktů z těla. Včasná rehabilitace ložisek infekce, přispívající ke vzniku a progresi onemocnění. Obnovení průchodu moču, krevního oběhu a lymfy v ledvinové tkáni. Pro zlepšení lokálního krevního oběhu a snížení bolesti jsou předepsány termální procedury (zahřívání obkladů, vyhřívané podložky, diatermie bederní oblasti). Pokud bolest nezmizí, pak aplikujte antispasmodika. Antibakteriální terapie se provádí kyselinou nalidixovou (Nevigramon, Negram), jejíž léčba by měla trvat nejméně 7 dní (0,5-1 g 4krát denně), nitroxolin (5-NOK) předepsaný v 0,1-0,2. g 4 krát denně po dobu 2 až 3 týdnů, deriváty nitrofuranu (furadonin 0,15 g 3 až 4 krát denně, průběh léčby 5 až 8 dnů). Užívání těchto léků by mělo být alternativní. Nemůžete současně jmenovat kyselinu nalidixovou a deriváty nitrofuranovye, protože to snižuje antibakteriální účinek. Účinně kombinovaná léčba antibiotiky a sulfonamidy. Výběr antibiotik se provádí v závislosti na citlivosti mikroflóry na ně. Předepisují se léky na bázi penicilinu (ampicilin, léky na bázi aminoglykosidů, sulfonamidy s dlouhodobým účinkem), fytoterapie. Symptomatická a substituční léčba se provádí s rozvojem známek selhání ledvin.

3. Chronická pyelonefritida

Chronická pyelonefritida může být výsledkem nevyvinuté akutní pyelonefritidy, to znamená, že může pokračovat bez akutních událostí od nástupu onemocnění.

Klinika Jednostranná chronická pyelonefritida se projevuje tupou konstantní bolestí v bederní oblasti na straně postižené ledviny. Dysurické jevy u většiny pacientů chybí.

Diagnóza je prováděna na základě anamnézy, klinických a laboratorních dat. Neutrofilní leukocytóza je zaznamenána v krevním testu. Při analýze moči v močovém sedimentu se určuje převaha leukocytů nad jinými formami moči. Relativní hustota moči je udržována normální, jedním ze symptomů onemocnění je bakteriurie. Pokud počet bakterií v 1 ml moči přesáhne 100 000, je nutné určit jejich citlivost na antibiotika a chemoterapeutika. Arteriální hypertenze je častým příznakem chronické pyelonefritidy, zejména bilaterálního procesu. Funkční stav ledvin je vyšetřován pomocí chromocystoskopie, vylučovací urografie, clearance metod.

U chronické pyelonefritidy je schopnost koncentrace ledvin narušena brzy, zatímco funkce vylučující dusík přetrvává po mnoho let. V infuzní urografii je nejprve stanoveno snížení koncentrační schopnosti ledvin, zpožděné uvolnění radiopakantní látky, lokální křeče a deformity šálků a pánve. Následně je spastická fáze nahrazena atony, kalich a pánev jsou rozšířeny.

V diferenciální diagnóze s chronickou glomerulonefritidou, charakterem urinárního syndromu (převaha leukocyturie nad hematurií, přítomnost aktivních leukocytů, významná bakteriurie u pyelonefritidy) jsou velmi důležité údaje o vylučovací urografii. Nefrotický syndrom indikuje přítomnost glomerulonefritidy. V případě arteriální hypertenze se provádí diferenciální diagnostika mezi pyelonefritidou, hypertenzním onemocněním a renovaskulární hypertenzí.

Léčba by měla být prováděna po dlouhou dobu. Léčba by měla začít jmenováním nitrofuranů (furadonin, furadantina atd.), 5-NOK, kyseliny nalidixové (Negram, Nevigramon), sulfonamidů (Urosulfan, Atazole, atd.) Střídavě střídavě. Současně se doporučuje provádět ošetření brusinkovým extraktem.

S neúčinností těchto léků se používají exacerbace onemocnění, širokospektrální antibiotika. Před každým jmenováním antibiotika by měla předcházet definice citlivosti na mikroflóru.

Glomerulonefritida - imunoalergické onemocnění s primární lézí glomerulárních cév - se vyskytuje ve formě akutního nebo chronického procesu s opakovanými exacerbacemi a remisemi. Možnosti glomerulonefritidy:

1) nefritický - projevuje se hematurií, proteinurií, hypertenzí, oligurií, cylindrurií, leukocyturií, hypovolemií, hypokomplementemií, encefalopatií;

2) nefrotická - vysoká proteinurie, edém, hypoproteinémie, možná arteriální hypertenze, erytrocyturie, azotémie;

3) smíšený - výrazný nefrotický syndrom, významná hematurie, hypertenze;

4) u urinárního syndromu převládá hematurická hematurie;

5) izolovaný urinární syndrom, který se projevuje extrarenálními symptomy, které jsou mírně vyjádřeny.

5. Akutní glomerulonefritida

Akutní glomerulonefritida je cyklicky se vyskytující infekční alergické onemocnění ledvin, které se vyvíjí častěji 1 až 3 týdny po infekčním onemocnění (nejčastěji streptokoková etiologie). Akutní glomerulonefritida se může rozvinout v jakémkoliv věku, ale většina pacientů jsou lidé mladší 40 let.

Etiologie, patogeneze. K onemocnění dochází nejčastěji po přenesené angině pectoris, angíny, infekce horního dýchacího traktu, šarlatové horečky a další.. 12 - a - hemolytická streptokoková skupina A, pneumokoky, respirační viry, parazitární invaze, hypotermie, traumata hrají důležitou roli při výskytu glomerulonefritidy. Může se objevit pod vlivem virové infekce po podání vakcín a sér (sérum, nefritida vakcíny). Chlazení způsobuje reflexní poruchy krevního zásobení ledvin a ovlivňuje průběh imunologických reakcí. Obecně je akceptován koncept glomerulonefritidy jako imunokomplexní patologie. Výskyt symptomů po infekci předchází dlouhá latentní doba, během které se mění reaktivita těla, tvoří se protilátky proti mikrobům nebo virům.

Komplexy „antigen - protilátka“, které interagují s komplementem, jsou uloženy na povrchu bazální membrány kapilár, zejména glomerulů.

Klinika Klinické projevy glomerulonefritidy u dětí:

a) neuro-vegetativní syndrom (malátnost, anorexie, letargie, nevolnost, zvracení, špatná chuť k jídlu, bolest hlavy);

b) kardiovaskulární syndrom (hypertenze, tlumené srdeční zvuky, hluk a akcenty srdečních zvuků, zvýšení velikosti jater);

c) edémový syndrom, projevený pastoznost, omezený nebo generalizovaný edém;

2) renální projevy:

a) urinární syndrom (oligurie, proteinurie, hematurie, cylindrúrie, přechodná lymfocytární mononukleární leukocyturie);

b) syndrom bolesti. Projevuje se bolestí dolní části zad nebo nediferencovanou bolestí břicha;

c) syndrom selhání ledvin (azotémie se projevuje třemi hlavními symptomy - edematózní, hypertenzní a urinární).

Diagnóza V moči se nacházejí bílkoviny a červené krvinky. Množství proteinu v moči se obvykle pohybuje v rozmezí od 1 do 10 g / l, ale často dosahuje 20 g / l a více. Malá proteinurie může být od samého počátku onemocnění a v některých obdobích může dokonce chybět. Malá množství bílkovin v moči u pacientů s akutní nefritidou jsou pozorována po dlouhou dobu a vymizí pouze po 3-6, a v některých případech dokonce 9-12 měsíců od nástupu onemocnění. Hematuria je povinný znak akutní gpomerulonefrit. Tam je hrubá hematuria a microhematuria, někdy množství červených krvinek nesmí překročit 10 - 15 v zorném poli. Cilindrurie není nutným příznakem gpomerulonefritidy. Leukocyturie je zanedbatelná, ale někdy je v dohledu 20 až 30 nebo více leukocytů. Současně je vždy zaznamenána kvantitativní převaha erytrocytů nad leukocyty, což je lépe patrné při výpočtu jednotných prvků močového sedimentu metodami Addis-Kakowski a podle Nechyporenka. Oligurie (400 - 700 ml moči denně) je prvním příznakem akutní nefritidy. V krevním testu se snižuje obsah hemoglobinu a počet erytrocytů, je stanoveno zvýšení ESR, dochází k mírné leukocytóze. Proveďte vzorek Reberg, McClura - Aldrich. Prozkoumejte funkci proximálních spletitých tubulů, předepište exkreční urografii, ultrazvuk ledvin, radioizotopovou renografii.

Existují dvě formy akutní glomerulonefritidy. Cyklická forma začíná násilně. Tam jsou otoky, dušnost, bolesti hlavy, bolesti v bederní oblasti, množství moči snižuje. V moči testy - vysoký počet proteinurie a hematurie. Vzrůstá krevní tlak. Edém trvá 2 - 3 týdny, v průběhu onemocnění dochází k fraktuře: vyvíjí se polyurie a snižuje krevní tlak. Doba zotavení může být doprovázena hypostenurií. Často se však při dobrém stavu pacientů a téměř úplném obnovení pracovní kapacity může pozorovat dlouhá proteinurie (0,03-0,1 g / l) a zbytková hematurie po celé měsíce. Latentní forma je vzácná a její diagnóza je velmi důležitá, protože nemoc se v této formě často stává chronickou. Tato forma glomerulonefritidy je charakterizována postupným nástupem bez výrazných subjektivních symptomů a projevuje se pouze krátkým dechem nebo otokem nohou. V takových případech je možné diagnostikovat glomerulonefritidu pouze systematickým vyšetřením moči. Trvání relativně aktivního období v latentní formě onemocnění může být významné (2 - 6 měsíců nebo více).

Diferenciální diagnostika. Provádí se mezi akutní glomerulonefritidou a exacerbací chronické glomerulonefritidy. Je důležité specifikovat období od počátku infekčního onemocnění k akutním projevům nefritidy. V akutních případech je tato doba 1–3 týdny a v případě exacerbace chronického procesu pouze několik dní (1–2 dny). Močový syndrom může být stejně závažný, ale přetrvávající pokles relativní hustoty moči (pod 1,015) a snížení filtrační funkce ledvin je více charakteristický pro zhoršení chronického procesu.

Léčba. Hospitalizace v nemocnici, odpočinek na lůžku a dieta jsou předepsány. Prudké omezení soli v potravinách (ne více než 1,5 - 2 g za den) samo o sobě může vést ke zvýšenému uvolňování vody a eliminaci edematózních a hypertenzních syndromů. V budoucnu dávejte vodní melouny, dýně, pomeranče, brambory, které poskytují téměř úplně bez sodíku potraviny. Kapaliny mohou spotřebovat až 600 - 1000 ml denně. Dlouhodobé omezení příjmu bílkovin není dostatečně doloženo, protože zpravidla nedochází k žádnému zpoždění v dusíkatých struskách a někdy se nepodařilo prokázat někdy očekávané zvýšení krevního tlaku pod vlivem výživy bílkovin. Z bílkovinných produktů je lepší použít tvaroh, stejně jako vaječný bílek. Tuky jsou povoleny v množství 50 - 80 g denně. K zajištění denní kalorie přidejte sacharidy. Antibakteriální terapie je indikována, pokud existuje jasná souvislost mezi glomerinephritis a existující infekcí, například u chronické angíny. U chronické tonzilitidy se 2 až 3 měsíce po akutních příznacích onemocnění projeví tonzilektomie. Použití steroidních hormonů - prednizonu, dexamethasonu je možné ne dříve než za 3-4 týdny od nástupu onemocnění, kdy jsou obecné příznaky (zejména arteriální hypertenze) méně výrazné. Také jsou ukázány kortikosteroidní hormony s nefrotickou formou nebo prodloužený průběh akutní glomerulonefritidy. Terapie kortikosteroidy ovlivňuje edematózní i urinární syndrom. Mírná arteriální hypertenze není kontraindikací užívání kortikosteroidů. Vitaminová terapie.

Předpověď. Úplné uzdravení.

Prevence. Snižuje se na prevenci a včasnou léčbu akutních infekčních onemocnění, na eliminaci fokální infekce, zejména v mandlích. Prevence ostrého podchlazení těla má také preventivní účinek.

6. Subakutní difuzní glomerulonefritida

Subakutní difuzní glomerulonefritida má zhoubný průběh.

Klinika Rychlý nástup onemocnění, edém, závažná albuminurie (až 10–30 g / l), stejně jako výrazná hypoproteinémie (45–35 g / l) a hypercholesterolemie (až 6–10 g / l), tj. Příznaky lipoidu nefrotického syndromu. Současně se pozoruje hematurie s oligurií. Při analýze moči je relativní hustota vysoká pouze na začátku a pak se snižuje. Postupně snížená filtrační funkce ledvin. Již od prvních týdnů onemocnění se může azotémie zvýšit, což vede k rozvoji urémie. Arteriální hypertenze v této formě nefritu je velmi vysoká a je doprovázena závažnými změnami v fundu (krvácení v sítnici, otoky disků optického nervu, tvorba exsudativních bílých sítnicových skvrn).

Diagnóza. Vzhledem k rychlému rozvoji selhání ledvin je prokázána závažná hypertenze, často maligní. Velkým projevem edematózních zánětlivých a lipoidních nefrotických syndromů je subakutní glomerulonefritida.

Léčba. Léčba steroidními hormony této formy glomerulonefritidy je méně účinná a v některých případech není indikována z důvodu vysoké a progresivní arteriální hypertenze (krevní tlak nad 200/140 mm Hg). V poslední době se doporučuje používat imunosupresiva s pečlivým sledováním morfologického složení krve. Léčba imunosupresivy je účinnější v kombinaci s kortikosteroidními hormony, které jsou předepisovány v menších dávkách (25-30 mg denně). Tato kombinace nejen přispívá k účinnosti léčby, ale také snižuje riziko komplikací jak kortikosteroidů, tak imunosupresiv (zejména těžké leukopenie).

Hypotenzní prostředky, hypothiazid (50-100 mg / den), atd. Se používají k potírání edému a arteriální hypertenze.V případě známek srdečního selhání jsou předepsány diuretika a digitalis.

7. Chronická difuzní glomerulonefritida

Chronická difuzní glomerulonefritida - dlouhotrvající (nejméně rok) tekoucí imunologická dvoustranná choroba ledvin, u které se během 3 - 5 měsíců pozorují změny v moči bez významných změn v průběhu roku nebo edému a hypertenze. Toto onemocnění končí (někdy o mnoho let později) se zmenšováním ledvin a úmrtím pacientů z chronického selhání ledvin. Chronická glomerulonefritida může být výsledkem akutní glomerulonefritidy nebo primární chronické bez předchozího akutního záchvatu.

Etiologie, patogeneze. Viz Akutní glomerulonefritida.

Klinika Jako u akutní glomerulonefritidy: edém, hypertenze, urinární syndrom a porucha funkce ledvin. Během chronické glomerulonefritidy existují dvě fáze:

1) renální kompenzace, tj. Dostatečná funkce ledvin uvolňující dusík (tato fáze může být doprovázena těžkým urinárním syndromem, ale někdy to trvá dlouho latentně, projevuje se pouze malou albuminurií nebo hematurií);

2) renální dekompenzace charakterizovaná nedostatečností funkce ledvin vylučujících dusík (močové symptomy mohou být méně významné; je pozorována vysoká arteriální hypertenze, edém je častěji mírný, v tomto stadiu je exprimována hypoisostenurie a polyurie, které končí vývojem azotemické urémie).

Rozlišují se následující klinické formy chronické glomerulonefritidy.

1. Nefrotická forma - nejběžnější forma primárního nefrotického syndromu. Na rozdíl od čisté lipoidní nefrózy je tato forma charakterizována kombinací nefrotického syndromu se známkami zánětlivého poškození ledvin. Klinický obraz onemocnění lze dlouhodobě stanovit nefrotickým syndromem a teprve později dochází k progresi glomerulonefritidy samotné, s poruchou funkce dusíkatých ledvin a arteriální hypertenze.

2. Hypertenzní forma. Mezi symptomy převažuje arteriální hypertenze, zatímco močový syndrom není příliš výrazný. Příležitostně se chronická glomerulonefritida vyvíjí u hypertenzního typu po prvním prudkém útoku glomerulonefritidy, ale častěji je výsledkem latentní formy akutní glomerulonefritidy. HELL dosahuje 180/100 - 200/120 mm Hg. Čl. a mohou být vystaveny velkým výkyvům během dne pod vlivem různých faktorů. Hypertrofie levé komory srdce je zlomena, přízvuk II tónu přes aortu je slyšet. Hypertenze nezískává maligní povahu, krevní tlak, zejména diastolický, nedosahuje vysokých hodnot. Pozorované změny v fundu ve formě neuroretinitidy.

3. Smíšená forma. V této formě existují jak nefrotické, tak hypertonické syndromy.

4. Latentní forma. Jedná se o poměrně běžnou formu; obvykle se projevuje pouze mírným urinárním syndromem, bez arteriální hypertenze a edému. Může mít velmi dlouhý průběh (10 - 20 let nebo více), později vede k rozvoji urémie. Měla by být také přidělena a hematurická forma, protože v některých případech může chronická glomerulonefritida projevit hematurii bez významné proteinurie a běžných symptomů (hypertenze, edém). Všechny formy chronické glomerulonefritidy mohou periodicky poskytovat relapsy, které se podobají nebo zcela opakují vzor prvního akutního ataku difuzního glomerulorefritu. Exacerbace jsou často pozorovány na podzim a na jaře a vyskytují se 1 až 2 dny po expozici dráždivému, nejčastěji streptokokové infekci. V každém případě chronické difuzní glomerulonefritidy vstupuje do konečné fáze - sekundární vrásčitá ledvina.

Diagnóza. Vznikl na základě historie akutní glomerulonefritidy a klinického obrazu. Nicméně, v latentní formě, stejně jako v hypertenzních a hematurických formách onemocnění, může být jeho rozpoznání obtížné. Pokud neexistuje jednoznačná indikace akutní akutní akutní glomerulonefritidy v anamnéze, pak u středně těžkého urinárního syndromu se diferenciální diagnóza provádí s jedním z mnoha jediných nebo dvoustranných onemocnění ledvin.

Diferenciální diagnostika. Při diferenciaci hypertonických a smíšených forem chronické glomerulonefritidy s hypertenzí je důležité stanovit dobu výskytu syndromu moči ve vztahu k výskytu arteriální hypertenze. U chronické glomerulonefritidy, urinární syndrom dlouho předchází arteriální hypertenzi nebo dochází současně s ním. Chronická glomerulonefritida je charakterizována méně výraznou srdeční hypertrofií, menší tendencí k hypertenzním krizím (s výjimkou exacerbací vyskytujících se s eklampsií) a vzácným nebo méně intenzivním rozvojem aterosklerózy, včetně koronárních tepen.

Přítomnost chronické glomerulonefritidy v diferenciální diagnóze s chronickou pyelonefritidou je indikována prevalencí erytrocytů v močovém sedimentu nad leukocyty, absencí aktivních a bledých leukocytů ve Sternheimerově chorobě - ​​barvení Mainbine, stejné velikosti a tvaru dvou ledvin a normální struktury pánve a šálků, které jsou detekovány leukocyty nadledvin a normální strukturou pánve a šálků.. Nefrotická forma chronické glomerulonefritidy by měla být odlišena od lipoidní nefrózy, amyloidózy a diabetické glomerulosklerózy. V diferenciální diagnostice renální amyloidózy je důležitá přítomnost ložisek chronické infekce a degenerace amyloidu v jiném místě v těle.

Léčba. Je nutné odstranit ložiska infekce (odstranění mandlí, sanitace ústní dutiny apod.). Dlouhodobá dietní omezení (sůl a bílkoviny). Pacienti s chronickou nefritidou by se měli vyvarovat chlazení, zejména vystavení mokrému chladu, doporučuje se suché a teplé klima. S uspokojivým všeobecným stavem a absencí komplikací je ukázána léčba sanatorií. Zbytek lůžka je nezbytný pouze v době výskytu výrazného edému nebo rozvoje srdečního selhání s urémií. Pro léčbu pacientů s chronickou glomerulonefritidou je důležitá dieta, která je předepsána v závislosti na formě a stadiu onemocnění. Když nefrotická a smíšená forma (otok), příjem chloridu sodného s jídlem by neměl překročit 1,5 - 2,5 g denně a přestat solit jídlo. S dostatečnou vylučovací funkcí ledvin (bez edému) by potrava měla obsahovat dostatečné množství živočišných bílkovin, bohatých na vysoce kvalitní aminokyseliny obsahující fosfor, které normalizují dusíkovou rovnováhu a kompenzují ztráty bílkovin. S hypertonickou formou se doporučuje mírně omezit příjem chloridu sodného na 3–4 g denně při normálním dietním obsahu bílkovin a sacharidů. Latentní forma nemoci nevyžaduje velká omezení ve výživě pacientů, musí být kompletní, pestrá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, komplex B, A) by měly být zahrnuty do stravy s jinými formami chronické glomerulonefritidy. Základem patogenetické terapie pro toto onemocnění je jmenování kortikosteroidních léků. Pro léčbu se používá 1500 až 2000 mg prednizonu, poté se dávka postupně snižuje. Doporučuje se, aby opakované léčebné cykly pro exacerbace nebo podporu menších cyklů. Při užívání kortikosteroidních hormonů je možná exacerbace skrytých ohnisek infekce, a proto jsou antibiotika předepisována současně nebo po odstranění ohnisek infekce (například tonzilektomie). Kontraindikace při jmenování kortikosteroidů pro chronickou glomerulonefritidu je progresivní azotémie.

U mírné hypertenze (BP 180/110 mmHg) se k léčbě přidávají antihypertenziva. Při vysoké hypertenzi je nutné předběžné snížení krevního tlaku. Pokud jsou kontraindikace léčby kortikosteroidy nebo pokud je neúčinná, doporučuje se použití nehormonálních imunosupresiv. Jedná se o přípravky ze skupiny 4-aminochinolinů - hingamin (delagil, resochin, chlorochin), hydroxychlorochin (plaquenil). Ve smíšené formě chronické glomerulonefritidy (edematózní a výrazné hypertenzní syndromy) je indikováno použití natriuretik, protože mají diuretický a hypotenzní účinek. Hypothiazid je předepisován v dávce 50-100 mg 2x denně, lasix v dávce 40-120 mg denně, kyselina ethakrynová (uregit) v dávce 150-200 mg denně. Saluretika se nejlépe kombinují s aldosteronovým antagonistou aldaktonem (veroshpironom) - 50 mg 4krát denně, což zvyšuje vylučování sodíku a snižuje vylučování draslíku. Diuretický účinek je doprovázen vylučováním draslíku močí, což vede k hypokalémii s rozvojem celkové slabosti, adynamie a zhoršené kontraktility srdce. Proto zároveň jmenovat roztok chloridu draselného.

Při léčbě hypertonických forem chronické glomerulonefritidy by měly být předepsány antihypertenziva užívaná při léčbě hypertenze (reserpin, adelfan). Je třeba se vyvarovat prudkého kolísání krevního tlaku a ortostatického pádu, který může narušit renální průtok krve a filtrační funkci ledvin.

Onemocnění ledvin u dětí

Onemocnění ledvin u dětí není neobvyklé, jsou nemocné stejně jako dospělí a ještě silnější. Důvodem je skutečnost, že imunita dítěte je mnohem slabší než u dospělého a tělo snáší zánět močového systému mnohem těžší. Se špatnou nebo pozdní diagnózou onemocnění ledvin u dětí se může stát chronická forma, v tomto případě bude léčba dlouhá a obtížná.

Příčiny onemocnění ledvin

Onemocnění ledvin u dětí je způsobeno mnoha infekcemi, které postihují tělo dítěte, jako je akutní respirační onemocnění, angína nebo zánět šarlatové horečky. Banální hypothermie těla může způsobit narušení ledvin.

Proto, pokud je dítě nemocné s jakýmkoliv infekčním onemocněním, je třeba se v průběhu léčby poradit také s nefrologem, specialistou v močovém systému. Někdy je fixována dědičná predispozice k selhání ledvin.

Je důležité vědět, jaký je typ onemocnění ledvin, to může být:

  • pyelonefritida;
  • glomerulonefritida;
  • selhání ledvin;
  • onkologické onemocnění ledvin.

Obecně platí, že stejná onemocnění se vyskytují u dospělých, vyskytují se jako u dětí. Existují akutní a chronické formy onemocnění. Jediný rozdíl mezi onemocněním ledvin u dětí a dospělých je symptom. Tělo u dítěte reaguje na nemoc svým vlastním způsobem.

Příznaky onemocnění ledvin

Onemocnění ledvin má následující příznaky:

  1. Moč se stává růžovou, fenomén zvaný hematurie. Jde o projev CKD (chronické onemocnění ledvin), obvykle pyelonefritidy. Současně to může být příznak urolitiázy, zánětu nebo dokonce poranění. Předtím, než si vezmete dítě k lékaři, je třeba si uvědomit, zda jste mu den předtím nedali řepu nebo grapefruit. Šťávy z těchto rostlin někdy obarví moč ve světle růžové barvě.
  2. Pokud má dítě horečku, pak to rozhodně není vliv řepné šťávy, je to s největší pravděpodobností příznakem onemocnění ledvin.
  3. Vysoký krevní tlak naznačuje problémy s ledvinami.
  4. Při onemocněních močového systému, zejména v případě chronického onemocnění ledvin, jsou obličej a někdy i ruce a nohy u dětí oteklé ráno. Večerní čas, otok, zpravidla projít. Ve zdravotnické praxi je edém považován za hlavní příznak selhání ledvin u dětí.
  5. Pokud má dítě dramaticky zvýšené množství moči, pak je to znak CRF (chronické selhání ledvin). Takový jev se nazývá pollakiurie.
  6. Pokud se dítě, naopak, stává méně „chodícím malým způsobem“, pak je tato anurie poměrně živým projevem renální koliky nebo akutního selhání ledvin. V tomto případě je nutné poskytnout nouzovou lékařskou pomoc dítěti.
  7. Suchá bledá kůže dítěte říká, že může mít glomerulonefritidu.
  8. S onemocněním ledvin se všeobecný stav dítěte prudce zhoršuje, dochází k apatii a ztrácí chuť k jídlu.
  9. Selhání ledvin často způsobuje bolest v bederní oblasti. Hlava může být nemocná také.

Zvláště pečlivě potřebujete k léčbě dětí, protože nedokážou říct, kde to bolí. Proto, pokud má dítě oteklé bříško, nebo neustále pláče, a moč má jinou barvu a má ostrý nepříjemný zápach, určitě byste to měli ukázat lékaři.

Pokud se včas poradíte s odborníkem, může být vyléčeno téměř každé onemocnění ledvin. Nicméně zanedbání nemoci a dítěte může vést k rozvoji chronické formy patologie. V některých případech se to může proměnit v rakovinu a prognóza léčby je velmi zklamáním.

Diagnostická opatření

Pokud se objeví jeden nebo více příznaků, okamžitě se obraťte na odborníka. Pro diagnostiku onemocnění se používají údaje z moči a krevních testů a také hardwarové metody:

  1. Ultrazvukové vyšetření ledvin.
  2. Urografie
  3. Výpočetní tomografie bederní páteře.

Čím přesnější je diagnóza, tím lepší a rychlejší bude léčba, takže musíte kontaktovat specialistu: nefrologa nebo urologa.

Léčba onemocnění ledvin

Vzhledem k tomu, že ledviny byly z různých důvodů zraněny, je léčba v každém konkrétním případě individuální. Kromě toho, ne všechny nemoci jsou léčeny konzervativními metodami, někdy jen chirurgická operace může situaci napravit.

Video o diagnostice, léčbě a prevenci onemocnění ledvin u dětí:

Aby se nemocné dítě mohlo rychle zotavit, léčba se obvykle předepisuje jako komplex, někdy zahrnuje i metody tradiční medicíny:

  1. Průběh lékové léčby obvykle zahrnuje antihypertenziva, která snižují krevní tlak, antihistaminika, zmírňují alergie. Stejně jako diuretika - léky, které zvyšují močení. Pokud je v těle přítomna infekce, pak je předepsán cyklus antibiotik.
  2. Chirurgická léčba se používá při akutním selhání ledvin, stejně jako při diagnostice onkologie.
  3. K prostředkům tradiční medicíny patří různé odrůdy léčivých rostlin. Je důležité si uvědomit, že před použitím těchto dekorací je nutné se poradit s lékařem, v tomto případě může samo léčba vést k neočekávané alergické reakci. Kromě toho se v případě selhání ledvin u dětí provádí ošetření, které neobsahuje ethylalkohol, který je někdy přítomen v různých tinkturách. Nejvhodnější pro močový systém jsou odvar z lopuchu, osiky, břízy a dogrose.

Rehabilitace po léčbě

Příznaky onemocnění ledvin naznačují, že by mělo být dítě urgentně léčeno. Lze jej poslat na léčbu do specializovaného rehabilitačního centra. Tam, kde se dítě podrobí aktivitám zaměřeným na zlepšení práce ledvin a celkové podpory zdraví. Patří mezi ně:

  1. Okupační terapeutická cvičení.
  2. Procházka
  3. Masáž zad a pánve.
  4. Ozařování ledvin infračervenými paprsky.
  5. Použití UHF terapie.
  6. Parafínové balení.

Tyto postupy zlepšují krevní oběh a v důsledku toho dodávají ledvinám kyslík a živiny, což má příznivý vliv na jejich stav.

Prevence onemocnění ledvin

Aby se v průběhu života dítěte, a zejména jeho prvních let, nevyskytly žádné problémy s ledvinami, mělo by být dodrženo několik pravidel pro prevenci onemocnění ledvin. V první řadě je nutné upravit stravu dítěte, hodně záleží na kvalitě jídla.

Například, smažené, mastné, kořeněné a uzené potraviny vytváří nadměrné zatížení na ledviny dítěte, a oni pomalu začít darovat. Ale mléčné výrobky, bohaté na vápník, a čerstvé šťávy, naplněné vitamíny, naopak posílí nejen ledviny samotné, ale celý malý organismus.

Ve stravě dítěte by mělo být dostatek vlákniny, to znamená, že by měl jíst různé obiloviny a čerstvé ovoce. Častěji je nutné mu dát okurky a dýně, to jsou vynikající přírodní diuretika.

Za druhé, je třeba dbát na to, aby dítě nezchladlo. Samozřejmě je nutné ji zmírnit, ale mělo by být prováděno pouze speciální metodou, postupně a pod dohledem odborníka.

Nespouštějte infekční onemocnění.

Pokud Vám předepíše léčbu antibiotiky, musíte je užívat tak dlouho, jak Vám předepsal lékař. V některých případech rodiče přestanou užívat léky, jakmile příznaky nemoci zmizí. To je špatné! K úplnému odstranění choroby musí být průběh podávání ukončen až do konce.

No, poslední. Při prvních příznacích selhání ledvin byste se měli okamžitě poradit s lékařem. A v ideálním případě by člověk neměl čekat, dokud se nemoc neprojeví, ale pravidelně, jednou za šest měsíců, podstoupí lékařské vyšetření s dítětem.

To pomůže zachytit chorobu v nejranějších stadiích a snadno ji vyléčit. Musíte být pozorní vůči svému dítěti, postarat se o něj a pak nemoc obejít jeho stranu.

Diagnostika onemocnění ledvin u dětí

• Kategorie Pediatrie

Článek prezentuje hlavní symptomy a syndromy charakteristické pro poškození ledvin u dětí, příznaky nejčastějších onemocnění a algoritmus pro diferenciální diagnostiku hematurie, proteinurie a leukocyturie.

V posledních letech byl pozorován nárůst onemocnění ledvin u dětí. Ledviny jsou orgán, který zajišťuje stálost homeostázy v těle. Funkcí ledvin je udržovat objem cirkulující krve a dalších tekutin vnitřního prostředí; zajištění stálosti koncentrace osmoticky aktivních látek a jednotlivých iontů v nich, pH krve, vylučování cizích látek. Endokrinní funkce ledvin je spojena s jejich úlohou při obnově proteinového složení krve, produkci glukózy, erytropoetinu, reninu, prostaglandinů, aktivních forem vitaminu D3. Poškození ledvin v dětství je často příčinou vývoje perzistující arteriální hypertenze u dospělých, což vede k úmrtí na kardiovaskulární onemocnění [3, 4].

Včasná diagnostika onemocnění ledvin u dětí, jmenování racionální terapie, rehabilitační opatření mohou zabránit rozvoji závažných komplikací, včetně chronického selhání ledvin [2]. V současné době jsou široce využívány vysoce informativní metody laboratorního, ultrazvukového, rentgenového, radioizotopového, imunologického, genetického výzkumu. Je však velmi důležité, aby dítě provádělo pouze ty studie, které jsou nezbytné pro diagnostiku a diferenciální diagnózu jiných onemocnění. Základem pro stanovení přesné diagnózy je správné posouzení údajů získaných při vyšetření dítěte.

Sémiotika onemocnění ledvin má své vlastní charakteristiky, včetně výsledků fyzikálních a paraklinických studií. Pacient může mít stížnosti obecné povahy: slabost, malátnost, ztráta chuti k jídlu, závratě, nespavost, bolest hlavy. Zvýšení teploty je často spojeno s renální patologií, jako je pyelonefritida, sekundární glomerulonefritida, renální diabetes insipidus a tubulární acidóza.

Snížená diuréza je charakteristická pro glomerulonefritidu, tubulointersticiální nefritidu, akutní selhání ledvin různých etiologií. Retence moči (ishurie) může být akutní a chronická, úplná nebo částečná. Příčiny částečné ischurie (ventil, striktura močové trubice, kameny, nádor) vedou k neúplnému vyprázdnění močového měchýře, přítomnosti zbytkové moči. Plná močová retence je možná s atonií močového měchýře. V případě inkontinence moči - enurézy - je nutné objasnit její příčinu (organické onemocnění ledvin, neurologické příčiny atd.). Nokturie se vyskytuje při renálním diabetu insipidus, časném stadiu chronického selhání ledvin. Časté, bolestivé močení u dítěte indikuje cystitidu, uretritidu.

Pacienti s glomerulonefritidou, IgA nefropatií, pyelonefritidou, hydronefrózou, urolitiázou se často stěžují na bolest v bederní oblasti. Když se glomerulonefritida vyskytne v důsledku natažení renální kapsle. V renální kolice je bolest intenzivní, křečí, jednostranná, vyzařující v hypochondriu, po ureteru, do močové trubice. Závažná bolest v bederní oblasti může nastat s trombózou renální žíly, traumatem, apostematickou nefritidou. Při bolesti nefropózy v oblasti břicha nebo bederní oblasti jsou děti spojeny s běháním, skákáním, tancem. Častá je kombinace nefroptosy se skoliózou. Pacienti v raném věku vyjadřují bolestivý pláč, pláč, úzkost.

Bolest břicha je pozorována u pacientů s různými patologiemi ledvin: vezikoureterální reflux, hydronefróza, abnormality vývoje ledvin, nádor, urolitiáza. Syndrom bolesti břicha je charakteristický pro rozvoj nefrotického hypovolemického šoku, trombózy renální žíly. Bolestivý abdominální syndrom spolu s kožním a artikulárním projevuje hemoragickou vaskulitidu. Bolest břicha vyplývající z dlouhodobé léčby kortikosteroidy může být spojena s rozvojem komplikací gastrointestinálního traktu (eroze, žaludeční vřed a duodenální vřed). Pro cystitidu jsou typické bolesti v dolní části břicha v kombinaci s imperativním močením. U dětí s diabetem diabetu, de Tony-Debreau-Fanconiho syndromem je pozorována bolestivost dolních končetin. Bolest v kostech, v páteři, se může objevit při dlouhodobé léčbě kortikosteroidy v důsledku rozvoje osteoporózy u pacientů. Polyurie a polydipsie jsou charakteristické pro pacienty s renálním a hypofyzárním diabetes insipidus, de Tony-Debreux-Fanconiho syndromem, tubulární acidózou a chronickou renální insuficiencí (kompenzovaná a subkompenzovaná stadia).

Při sběru historie důležitých informací o zátěži ledvinové patologie a dědičnosti hypertenze, během těhotenství a porodu, o pracovních rizicích a špatných návycích rodičů. Během počáteční léčby pacienta se zjistí všechny znaky vývoje onemocnění u tohoto pacienta, což nám umožňuje identifikovat hlavní vedoucí syndromy a faktory, které předcházely vzniku tohoto onemocnění.

Při vyšetření pacienta je pozornost věnována celkovému stavu, pozici, vědomí, držení těla, fyzickému vývoji, chodu, vývoji řeči, výrazu obličeje. Deformace koster u dětí raného a předškolního věku je pozorována u tubulopatií (fosfátový diabetes, de Tony-Debreau-Fanconiho syndrom, renální tubulární acidóza). Osteopatie může být způsobena chronickým selháním ledvin, primární a sekundární tubulopatií. Je důležité věnovat pozornost přítomnosti stigmatické dysembriogeneze a dysplazie pojivové tkáně, deformity páteře (skolióze).

Bledost kůže je pozorována při různých onemocněních ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida) a je způsobena angiospasmem. Bledost kůže v kombinaci s mramorováním, studenými končetinami, resuscitujícím migrujícím erytémem na obličeji, zádech nohy, břiše a poklesem krevního tlaku jsou typickými příznaky rozvoje hypovolemického šoku ve stadiu centralizovaného krevního oběhu u nefrotického syndromu u dětí. Při hemolyticko-uremickém syndromu je pozorována ostrá bledost kůže s subicterickým stínem. U pacientů s chronickým selháním ledvin je ikterické zabarvení kůže kombinováno se suchostí, loupáním, stopami poškrábání, krvácením (petechie). Itsenko-Cushingův syndrom, který se vyvíjí u pacientů s glomerulonefritidou s prodlouženým užíváním kortikosteroidů, je doprovázen výskytem napínacích pásů (strie) na kůži. Symetrická hemoragická vyrážka s lokalizací v extenzorových oblastech kloubů je typická pro poškození ledvin při hemoragické vaskulitidě.

Edém může být obecný a lokalizovaný. Existují periferní edémy, abdominální až do stupně anasarky (s ascitem, hydrothoraxem, hydroperikardem). Edém se vyvíjí u onemocnění ledvin, srdce, jater, hormonálních poruch (myxedém, hypersekrece mineralokortikoidů), prodlouženého hladovění a kachexie, syndromů malabsorpce, žilní trombózy, zhoršeného průtoku lymfy, alergií na léky a potravy. Renální edém se vyskytuje hlavně v primární a sekundární glomerulonefritidě, intersticiální nefritidě, akutním selhání ledvin, amyloidóze, diabetické glomeruloskleróze a vrozeném nefrotickém syndromu. Časté periferní edémy (obličej, trup, končetiny), ascites jsou pozorovány při nefrotickém syndromu, hustém otoku hlavně na víčkách (nefritický edém) - s pyelonefritidou, vrozenými anomáliemi ledvin. Výčnělek jedné poloviny břišní stěny v břiše, dolní části zad může být spojen s hydronefrózou, nádorem. Otok v břiše je pozorován, když je močový měchýř plný, atonický, natažený. Mělo by být provedeno vyšetření močových orgánů, v němž mohou být zjištěny anomálie, zánět a výtok.

Arteriální hypertenze u pacientů s onemocněním ledvin může být parenchymální, renovaskulární a smíšená geneze. Příčinou parenchymální arteriální hypertenze je glomerulonefritida (aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron), pyelonefritida (na pozadí vezikoureterálního refluxu, abnormální vývoj močového systému), polycystická choroba ledvin, refluxní nefropatie. Nefrogenní hypertenze je často pozorována u pacientů s chronickou nebo obstrukční pyelonefritidou, s refluxní nefropatií, sekundárním zvrásněním ledvin, vrozenou oboustrannou hypoplazií ledvin a nádorem ledvin. Vasorenální hypertenze se vyvíjí v důsledku stenózy renální arterie, komprese ledvinových tepen z vnějšku, nefroptosy (s funkční stenózou renální arterie). Pro diferenciální diagnostiku nefrogenní hypertenze s primární arteriální hypertenzí se používá denní monitorování krevního tlaku (Holterův monitoring).

Non-renální syndromy u onemocnění ledvin jsou arteriální hypertenze, edém, hyperazotémie, růst a fyzická retardace, bolest (břišní, bederní), stigmatická dysbriogeneze, intoxikace.

Renální syndrom se projevuje zhoršeným močením, změnami v moči (proteinurie, hematurie, leukocyturie, zvýšené vylučování solí, valurie), oligurie, anurie, polyurie, pollakiurie, moči moči, nokturie, bakteriurie.

Oligurie (pokles množství moči pod 1/3 - 1/4 věkové normy) může být prerenální, renální a postrenální. Prerenální oligurie je způsobena nadměrnou ztrátou tekutin prostřednictvím extrarenalinu (zvracení, průjem, zvýšené pocení při vysokých teplotách, dušnost a cvičení, těžké pocení), ztráta krve a nedostatečný příjem tekutin. Renální oligurie se vyskytuje, když jsou postiženy samotné ledviny, se zapojením glomerulu (glomerulonefritida), tubulointerstitia (tubulointersticiální nefritida), renálních cév (systémová vaskulitida, hemolytický uremický syndrom, embolie). Postrenální oligurie se vyvíjí s oboustrannou obstrukcí močových cest (urolitiáza, nádory, obstrukce uretry).

Polyurie (vylučování přebytečné moči, více než dvojnásobek věkové normy nebo více než 1500 ml na m2 M povrchu těla) je pozorována u tubulopatií se syndromem polyurie (renální diabetes insipidus, renální glukosurie), v polyuretickém stádiu a chronickém selhání ledvin při sestupu. edém u pacientů s nefrotickým syndromem. Pollakiurie (časté močení) je zaznamenána během ochlazování, cystitidy, hyperreflexního měchýře, určitých typů neuróz, během stimulace močové trubice solnými krystaly, zánětlivým procesem. Dysurie (bolestivé močení) nastane, když cystitis, urethritis, vulvitis, balanopostitis, když projde krevními sraženinami močového traktu, krystaly soli. Isosenurie (specifická hmotnost moči je 1010-1012, tj. Specifická hmotnost bezproteinové části krevní plazmy) může být jedním z prvních příznaků selhání ledvin, diabetu bez cukru. Nokturie (prevalence noční diurézy přes den) znamená porušení denního rytmu moči.

Algoritmus pro diferenciální diagnostiku cystitidy, pyelonefritidy, tuberkulózy ledvin

Změny v sliznici močového měchýře během cystoskopie

Může být subfebrile

Leukocyturie může být kombinována s terminální hematurií.

Změny z katarální (hyperémie) na gangrenózní

Ledviny bez změn

Leukocyturie kombinovaná s proteinurií

Deformace systému pohár-pánev, abnormality vývoje ledvin

Vyjádřeno, m. hyperémie tváří

v kombinaci s hematurií

Tuberkulózní tuberkuly s ulcerací na sliznici

Vady plnění v oblasti šálků, pánve (při tvorbě dutiny)

Pro diagnostiku ledvinové patologie u urinárních syndromů (leukocyturie, proteinurie, hematurie) lze použít algoritmy (obr. 1, 2, 3).

Proteinurie. Existují 3 závažnosti proteinurie: minimální (malá) proteinurie (od 0,033 do 1,0 g / l nebo denní ztráta proteinu na 0,5 g), střední (1,0 - 2,5-3,0 g / l, s denní ztráta proteinu od 0,5 do 2,0 g), vyjádřená (více než 3,0 g / l, s denní ztrátou proteinu více než 2,0 g). Minimální proteinurie může být ortostatická (s nefropózou), je pozorována u tubulointersticiální nefritidy, pyelonefritidy. Mírná proteinurie je způsobena poškozením renálního parenchymu a nachází se ve všech variantách glomerulonefritidy, intersticiální nefritidy a vrozené a dědičné nefropatie. Masivní (výrazná) proteinurie je charakteristická pro nefrotický syndrom.

Hematuria. Rozlišujte mikro a hrubou hematurii. Mikrohematurie je charakterizována nepřítomností zabarvení moči a detekcí červených krvinek pouze sedimentární mikroskopií. Mikrochaturie může být významná - více než 50-100 červených krvinek v zorném poli, střední - 20-50 v zorném poli a menší - až 10-15 v zorném poli. Hematuria je pravdivá a nepravdivá. S falešnou hematurií se krev míchá do moči z genitálií. S pravdivou hematurií, krev vstupuje do moči z ledvin a močových cest. Pravá hematurie se vyskytuje v zánětlivých nebo neoplastických procesech v ledvinách nebo močových cestách, strukturální poruchy v glomerulech, v některých vrozených a dědičných onemocněních ledvin, mohou být spojeny s významnou krystalurií a tvorbou kamenů. Hematurie, kombinovaná s bolestí, je pozorována u ledvinové koliky u pacientů s urolitiázou, kdy krevní sraženiny procházejí močovým traktem (krvácení do tuberkulózní léze, nádory močového systému, renální trombóza, papilární nekróza). Bez syndromu bolesti se hematurie vyskytuje u různých typů nefropatie, vrozené i získané.

Leukocyturie může být projevem zánětlivého procesu jak bakteriální, tak bakteriální povahy ledvin a močového systému (pravá leukocyturie). Falešná leukocyturie - když leukocyty vstupují do moči během zánětlivého a alergického procesu vnějších pohlavních orgánů.

U akutní pyelonefritidy a exacerbace chronické leukocyturie je signifikantní a je doprovázena mírnou proteinurií, často se vyskytuje na pozadí intoxikace a bolesti. Když cystitis, urethritis, balanoposthitis leukocyturia je doprovázena dysurií. Perzistentní leukocyturie je pozorována v případech lézí močových cest, mykoplazmatu, plísňových, chlamydiových infekcí, stejně jako tuberkulózy ledvin a močových cest. V případě abakteriální intersticiální nefritidy je leukocyturie obvykle kombinována s mikrohematurií a střední proteinurií.

Je důležité posoudit typ leukocyturie (urocytogram) pro diagnostiku infekce močových cest. Převaha neutrofilů (80-100%) indikuje zánětlivý proces v ledvinách, zejména pyelonefritidu, převahu mononukleárních buněk (lymfocytů, monocytů) více než 60-70% ukazuje na přítomnost imunitního procesu (glomerulonefritida), přítomnost eosinofilů (více než 50%) je charakteristická pro léze močových cest u dětí se systémovými alergiemi.

Bakteriurie je považována za patologickou, tj. Patognomickou pro zánětlivý proces v ledvinách (pyelonefritida), při výsevu 100 000 mikrobiálních těl a více v 1 ml moči. Pokud je jejich počet nižší než 1000, výsledek se vyhodnocuje jako negativní. Počet mikrobů 10 000 - 100 000 v 1 ml moči indikuje infekci močových cest a ledvin. Koncentrační funkce ledvin se vyhodnocuje Zimnitským testem, glomerulární filtrací - clearance endogenního kreatianinu (Rebergův test). Normálně je glomerulární filtrace na standardním povrchu těla (1,73 m2) 80-120 ml / min.

Hlavními biochemickými parametry krve nezbytnými pro studium patologie ledvin u dětí jsou látky obsahující dusík: močovina, kreatinin, kyselina močová. Hladina močoviny v krevním séru se pohybuje mezi 3,5-8,33 mmol / l, kreatinin - 44-88 mmol / l, kyselina močová - 0,15-0,24 mmol / l, jejich hladina se zvyšuje s rozvojem renálního selhání.

S poklesem celkového proteinu, sérového albuminu a dysproteinemie u dítěte se vyvíjí edémy různé závažnosti. Abnormality elektrolytů jsou pozorovány při akutním a chronickém selhání ledvin při užívání kortikosteroidů. Vývoj acidózy je charakteristický pro selhání ledvin (akutní a chronické), renální tubulární acidózu.

Instrumentální metody pro objasnit podstatu poškození ledvin jsou ultrazvuk břicha, Dopplerova renální vaskulární, vylučovací urografie, vyprazdňování cystografie, studijní urodynamika dolního močového traktu, radionuklid renografiya dynamický renostsintografiya, biopsie ledvin (histologie, imunofluorescenční, elektronového mikroskopu studie ledvinové biopsie), renální angiografie, počítačová tomografie, termografie, nukleární magnetika -resonant (MRI).

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) umožňuje určit topografii a velikost ledvin, echogenitu parenchymu, poruchu kortiko-medulární diferenciace (při sclerosové tkáni ledvin), diagnostiku vrozených anomálií ledvin, cystických útvarů, nádorů ledvin a močového měchýře, subkapsulární ruptury ledvin (s ARF během HPS) ), provádění nefrobiopsie a také umožňuje v dynamice pozorovat stav ledvin po biopsii nebo transplantaci. Aby se vyloučila nefroptosa, provádí se ultrazvuk s postavením dítěte.

Indikace pro vylučovací urografii jsou podezření na malformace ledvin a močových cest, obstrukční stavy močových cest, zjištěné pomocí ultrazvukových a radionuklidových studií, renální kolika, opakovaná bolest břicha z nejasné etiologie, dlouhodobá dysfunkce močení. Mocková cystografie se provádí v případě podezření na cysticko-renální reflux. Porušení rytmu a trvání močení, inkontinence moči nebo inkontinence jsou indikacemi urodynamických studií dolních močových cest.

Diagnostické algoritmy onemocnění ledvin u dětí.

Glomerulonefritida je imunitně zprostředkovaný zánět s převažující lézí glomerulů a účastí v patologickém procesu všech renálních struktur, klinicky se projevuje renálními a extrarenálními symptomy.

Nejčastějším projevem akutní glomerulonefritidy je nefritická forma. Diagnóza se provádí na základě následujících klinických příznaků: akutní nástup 2-3 týdny po infekčním onemocnění (angina pectoris, hnisavý otitis, streptoderma), absence systémových onemocnění, ledvinová patologie, hypertenze a proteinurie v minulosti; klinické projevy ve formě edému (od lokálních - na očních víčkách a na obličeji a ke společné), vysokém krevním tlaku, mikro, hrubé hematurii, změnách v moči (minimální až střední proteinurie), zvýšené ESR, zvýšené velikosti ledvin ultrazvukem a zvyšují echogenitu parenchymu. Akutní glomerulonefritida může být komplikována akutním selháním ledvin (oligoanurie, poruchami elektrolytů, acidózou, hyperazotemií, syndromem intoxikace), akutním srdečním selháním (plicní edém), angiospastickou encefalopatií (otoky mozku, křeče, ztrátou vědomí).

Nefrotická forma akutní glomerulonefritidy se projevuje proteinurií více než 2,5 g / l, hypo - a dysproteinemií (snížený sérový albumin, zvýšená hladina a2 a b - globulinů), hypercholesterolemie, hyperlipidemie, hyperfibrinogenemie, sníženého imunoglobulinu G v séru, zvýšené hladiny imunoglobulinu G, zvýšené hladiny imunoglobulinu G, zvýšené hladiny imunoglobulinů. imunoglobulin M, klinicky běžný edém, až po anasarki (ascites, hydroperikard, hydrothorax) při normálním arteriálním tlaku. Smíšená forma akutní glomerulonefritidy je diagnostikována, když je nefrotický syndrom kombinován s hematurií a arteriální hypertenzí.

Rychle progresivní glomerulonefritida se klinicky projevuje edémem, hypertenzí, rozvojem chronického selhání ledvin během 1-3 měsíců. Močový syndrom je charakterizován mírnou a těžkou proteinurií, hematurií, leukocyturií a válcovitostí.

Rozlišují se následující klinické projevy chronické glomerulonefritidy: nefrotická forma (klinické projevy jako v akutní glomerulonefritidě), hematurická forma (edém není charakteristický, normální krevní tlak, urinární syndrom ve formě minimální a střední proteinurie, mikro-, hrubá hematurie), smíšená forma (kombinace nefrotického syndromu s hematurie a arteriální hypertenze). Morfologické varianty chronické glomerulonefritidy jsou minimální glomerulární změny, membranózní, mesangiokapilární (membranózní proliferativní, mesangioproliferativní), proliferativní fibroplastická glomerulonefritida, fokální segmentální glomeruloskleróza. Při diagnóze "glomerulonefritidy" byste měli specifikovat období onemocnění: exacerbace, kompletní a částečná klinická a laboratorní remise, funkční stav ledvin: intaktní, renální dysfunkce, chronické selhání ledvin.

Bergerova choroba (idiopatická recidivující hrubá hematurie, benigní rekurentní hematurie, idiopatická IgA - nefropatie, IgA-nefritida) je charakterizována opakujícími se makro- a mikrohematuriemi v kombinaci s proteinurií nebo bez ní, vyskytující se 2-5 dní po akutním onemocnění horních cest dýchacích a morfologicky - přítomnost mesangiálních depozit IgA. Klinicky, debut onemocnění u dětí se projevuje hrubou hematurií, která se vyskytuje na pozadí nebo 2-5 dnů po infekci horních cest dýchacích. V průběhu času, mnoho pacientů má opakující se charakter hrubé hematurie. V intervalu mezi epizodami hrubé hematurie může být patologie při analýze moči nepřítomná nebo přetrvává ve formě mikrohematurie a / nebo proteinurie. Prognostickou nepříznivou variantou Bergerovy choroby je přidání arteriální hypertenze a tubulo-intersticiálních změn.

Tubulo-intersticiální nefritida (TIN) je multifaktoriální onemocnění ledvin s primární lézí tubulo-intersticiální tkáně ledvin. Liší se od pyelonefritické difúzní povahy procesu bakteriální povahy, charakterizovaného akutním a chronickým průběhem. Klinika chronického TIN je malosymptomatická: edém není charakteristický. Může být letargie, slabost, tendence k hypotenzi. V testech moči, minimální proteinurii, mikrohematurii, zvýšeném vylučování solí (oxaláty, uráty), jsou zaznamenány nestabilní bakteriální leukocyturie. U ultrazvuku může být velikost ledvin v rámci věkové normy s malou hyperechogenitou parenchymu. Morfologické vyšetření biopsie ledvinové tkáně odhalí známky difuzního nebo fokálního tubulointersticiálního zánětu.

Infekce močového systému - kolektivní koncept a úroveň infekce zahrnuje pyelonefritidu, cystitidu, uretritidu. Pyelonefritida - mikrobiální zánětlivý proces hlavně tubulointersticiální tkáně ledvin. Pro akutní a exacerbaci chronické pyelonefritidy jsou charakteristické syndromy: intoxikace, bolest, poruchy vody a elektrolytů, dysurie, moč. Močový syndrom je charakterizován neutrofilní leukocyturií, minimální proteinurií, bakteriurií. V klinické analýze leukocytózy označené krví byla zvýšena ESR. Při biochemických krevních testech jsou často detekovány abnormality elektrolytů a zvýšení hladiny C-reaktivního proteinu. Při ultrazvuku lze detekovat abnormální vývoj ledvin. Mezi další instrumentální výzkumné metody patří exkreční urografie, vaskulární cystografie, scintografie. Průběh pyelonefritidy u dětí je závislý na věku: u novorozenců a malých dětí převažují příznaky infekční intoxikace. U starších dětí jsou typické bolesti a abdominální syndromy. Tabulka 1 představuje diferenciálně-diagnostický algoritmus pyelonefritidy, cystitidy a tuberkulózy ledvin.

Cystitida - zánět sliznice močového měchýře. Klinicky se projevuje častým, bolestivým močením, inkontinencí, inkontinencí moči. Celkový stav dítěte je mírně narušen. Pro diagnózu cystitidy, obecné analýzy moči, kultury moči pro stanovení stupně bakteriurie, ultrazvuku ledvin a močového měchýře, cystoskopie, vaginální cystografie. V testech moči je charakteristická leukocyturie bez proteinurie, bakteriurie (25-50000 v 1 ml). Když cystoskopie odhalila změny v sliznici (od katarální po gangrenózní). Ultrazvuk odhalí změny v konturách močového měchýře, když je naplněn. Když cystografie odhalila trabekulárnost, zubaté kontury, změnila tvar močového měchýře.

Uretritida - zánět sliznice močové trubice. Projevuje se bolestí při močení. V moči - malá leukocyturie bez proteinurie a bakteriurie. Když nejsou detekovány ultrazvukové změny z ledvin a močového měchýře.

Inkontinence moči - noční enuréza - nedobrovolné močení během nočního nebo denního spánku. Noční enuréza je považována za patologickou, začínající 3,5–4,5 roku [Markova I.V. et al., 1994].

Dysmetabolická nefropatie je skupina nemocí s různou etiologií a patogenezí, sjednocená skutečností, že jejich vývoj je spojen s metabolickými poruchami. Termín "dysmetabolická nefropatie" se často používá k označení polygenně dědičné nefropatie, která je spojena s patologií metabolismu kyseliny šťavelové a projevuje se v podmínkách familiární nestability cytomembránů. Primární hyperoxalurie (oxalosis) je způsobena nepřítomností enzymů metabolismu kyseliny glyoxylové, která způsobuje prudký nárůst biosyntézy extrarenálního oxalátu a sekundární. Posledně jmenovaný je charakterizován mírným zvýšením biosyntézy a vylučování oxalátů, doprovázené krystalurií oxalátu a (nebo) fosfát-vápníku, snížením stabilizačních vlastností moči, vzorem nasycené moči, klinicky pozorovaným poklesem diurézy. Při testech v moči, zvýšeném vylučování solí (oxalátů, fosfátů), je zjištěn vysoký podíl moči, je možná minimální proteinurie a mikrohematurie.

Dědičná nefritida je geneticky podmíněné onemocnění podobné nefritidě, které se projevuje hematurií a (nebo) proteinurií asociovanou s vrozenou vadou ve struktuře bazálních membrán, často kombinovanou s patologií sluchu, méně často viděním, což ve většině případů vede k chronickému selhání ledvin (CRF). Existují 3 varianty dědičné nefritidy: I. Alportův syndrom - nefritida s hematurií, ztráta sluchu a poškození očí. Vyskytuje se hlavně u mužů. Progresivní výsledek chronického selhání ledvin. Dominantní je typ dědičnosti spojený s chromozomem X. Ii. Dědičný nefrit běží bez ztráty sluchu. Progresivní výsledek chronického selhání ledvin. Dominantní je také typ dědičnosti spojený s chromozomem X. Iii. Rodina benigní hematurie. Pro vlídné. Typ dědičnosti je autosomálně recesivní.

V diagnóze dědičné nefritidy, náhodné detekce změn v moči ve formě hematurie a minimální proteinurie, tendence k arteriální hypotenzi, zatížené patologií ledvin, dědičnosti, přítomnosti množství stigmat diesembryogeneze, se bere v úvahu přidání poškození sluchu (ve věku 5-10 let a starší)., poškození očí. Když elektronová mikroskopie biopsie renální tkáně odhalí ztenčení, štěpení, narušení struktury bazální membrány glomerulárních kapilár.

V případě onemocnění ledvin tak mají děti extratrarenální a renální symptomy, které by měly být vzaty v úvahu při diagnostice poškození ledvin.

Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva

Státní lékařská univerzita Bashkir

MUDr. Enikeeva Zariya Musinovna - profesorka kliniky nemocniční pediatrie s poliklinickou pediatrií

1. Markova I.V., Nezhentsev M.V., Papayan A.V. Léčba onemocnění ledvin u dětí. Petrohrad: SOTIS. 1994. 400 s.

2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Klinická nefrologie dětství. 2008. 599 sekund

3. Barker DJP, Osmond C., Golding J., Kuh D., Wadsworth MEJ. Růst úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění. Br. Med. J. 1989; 298: 564-567.