Glomerulonefritida - co to je, symptomy a léčba

Colic

Glomerulonefritida je infekční alergické onemocnění patřící do skupiny onemocnění ledvin. Různé formy glomerulonefritidy se liší v etiologii, projevech, průběhu onemocnění a jeho výsledku. Nejčastěji je charakterizován imunitním zánětem renálních glomerulů a dále sekundárním zánětem renálních tubulů a intersticiem.

Existují akutní glomerulonefritida, rychlá forma onemocnění a chronická glomerulonefritida. Akutní forma onemocnění může být nejčastěji způsobena dříve přenesenou streptokokovou infekcí - post-streptokokovou glomerulonefritidou. Podle etiologie rozlišujeme primární glomerulonefritidu a sekundární, které se vyskytují při systémových onemocněních - systémový lupus erythematosus, revmatismus, periarteritis nodosa a další.

Co je to?

Glomerulonefritida je onemocnění ledvin charakterizované lézemi glomerulů (glomeruly ledvin). Tento stav může být reprezentován izolovanou hematurií a / nebo proteinurií; nebo jako nefritický syndrom, akutní selhání ledvin nebo chronické selhání ledvin.

Příčiny

Akutní a chronické infekční procesy vyvolané patogenními streptokoky a dalšími mikroorganismy mohou vést ke vzniku glomerulonefritidy. Patří mezi ně:

  • streptoderma;
  • šarlatovou horečku;
  • plané neštovice;
  • bolest v krku;
  • tonzilitida;
  • pneumonie;
  • spalničky;
  • akutní respirační virové infekce.

Příčinami vyvolávajícími rozvoj glomerulonefritidy mohou být i podchlazení a vysoká vlhkost, což vede k narušení krevního oběhu. Hlavními infekčními patogeny, které vyvolávají vývoj glomerulonefritidy, jsou:

  • Neisseria;
  • Toxoplasma;
  • streptokoky;
  • Staphylococcus aureus;
  • viry.

Nejčastěji je vývoj glomerulonefritidy pozorován několik dní po infekci. Hlavním patogenem je beta-hemolytická streptokoková skupina A.

Klasifikace

Klasifikace glomerulonefritidy je různorodá, existuje několik principů separace. Podle průtokové metody se rozlišují tyto typy glomerulonefritidy:

  1. Akutní - objevuje se, když jsou první odchylky renálních glomerulů, výskyt onemocnění spontánní. Je přístupná rychlé léčbě, i když v pokročilých případech se stává chronickou.
  2. Chronická - prodloužená cyklická forma akutní glomerulární nefritidy.
  3. Subakutní - známý jako maligní (rychle progresivní). Je obtížné léčit glomerulonefritidu této formy, protože streptokokový virus reaguje špatně na léky. V tomto případě jsou často pozorovány komplikace glomerulonefritidy, jako je urémie, chronické selhání ledvin, které může ohrozit život pacienta.

Klinické formy chronické glomerulonefritidy jsou:

Klasifikace chronické glomerulonefritidy:

  1. Primární - je považován za samostatné onemocnění ledvin.
  2. Sekundární - nemoc byla výsledkem jiných odchylek ve zdraví pacienta. Například artritida, periarthritida nodulárního systémového lupus erythematosus atd. Různé patologie mohou způsobit fokální segmentální revmatoidní glomerulonefritidu a imunita je ovlivněna systémově.

Samostatnou položkou je akutní melanangioproliferativní glomerulonefritida, která způsobila alergický streptokok.

Příznaky glomerulonefritidy

V závislosti na různých formách glomerulárních lézí mohou převažovat tyto nebo jiné symptomy glomerulonefritidy.

  1. Krev v moči - barva moči "maso slop";
  2. Otok obličeje (zejména očních víček), stejně jako chodidel a nohou;
  3. Zvýšený krevní tlak;
  4. Snížená moč, žízeň;
  5. Horečka (vzácně);
  6. Nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolest hlavy, slabost;
  7. Přírůstek hmotnosti;
  8. Dušnost.

Akutní glomerulonefritida se vyvíjí 6–12 dní po infekci, obvykle streptokokové (angíny, angíny, šarlat), včetně kožních infekcí (pyoderma, impetigo).

Onemocnění se také může vyvíjet po jiných infekcích - bakteriálních, virových, parazitických, stejně jako po dalších antigenních účincích - sérum, vakcíny, léky.

V klasickém cyklickém průběhu je akutní glomerulonefritida charakterizována změnami v moči (červená moč způsobená příměsí krve), otoky a sníženým uvolňováním moči.

Komplikace

Při akutní difuzní glomerulonefritidě se mohou vyskytnout následující komplikace:

  1. Akutní selhání srdce (méně než 3% případů);
  2. Akutní selhání ledvin (u 1% pacientů);
  3. Akutní renální hypertenzní encefalopatie (preeklampsie, eklampsie);
  4. Mozkové krvácení;
  5. Akutní zrakové postižení (přechodná slepota);
  6. Přechod na chronickou difuzní glomerulonefritidu.

Jedním z faktorů chronického zánětu ledvin může být tzv. Hypoplastická dysplazie ledvin, tzn. zpoždění vývoje renální tkáně z chronologického věku dítěte.

S progresivním průběhem, který nereaguje na aktivní imunosupresivní terapii, vstupuje chronická difuzní glomerulonefritida do své konečné fáze - sekundární vrásčitá ledvina.

Diagnostika

Diagnóza glomerulonefritidy se provádí podle výsledků výzkumu, což umožňuje posoudit stupeň a závažnost poruchy funkce ledvin a identifikovat úroveň aktivity procesu.

Přítomnost onemocnění indikuje:

  1. Přítomnost leukocytózy, urychlila krevní ESR v krevním testu.
  2. V biochemické studii analýzy krve, zvýšení zbytkového dusíku a močoviny, zvýšení hladiny kreatininu a cholesterolu, snížení hladiny proteinů albuminu.
  3. Nerovnováha kyselin a zásad v krvi.
  4. Mírná proteinurie (vylučování albuminu močí) po dobu až dvou až tří týdnů.
  5. Mikroskopické vyšetření specifických válců urinárního sedimentu, což naznačuje poškození ledvinových glomerulů.
  6. Hematurie - vzhled krve v moči (špinavá barva moči "šupin", tmavě hnědá nebo černá, s mikrohematurií, barva se nemění).
  7. Snížená diuréza, nokturie (zvýšená tvorba moči v noci) během Zimnitského testu.

Někdy je biopsie ledvin předepsána pro následné morfologické studium bioptického materiálu.

Léčba glomerulonefritidy

Symptomy a léčba glomerulonefritidy úzce souvisí. Terapie akutních a chronických forem onemocnění v akutní fázi je prováděna pouze v podmínkách nefrologického nebo terapeutického oddělení nemocnice. Pacientům se doporučuje odpočinek z lůžka a z klinické výživy se předepisuje dieta č. 7 pro glomerulonefritidu ledvin.

Léčba chronické glomerulonefritidy:

  • Výživné prostředky.
  • Protizánětlivé léky (NSAID, kortikosteroidy).
  • Antikoagulancia (ke snížení viskozity krve a prevenci krevních sraženin).
  • Pravidelná dialýza pro těžké selhání ledvin.
  • Transplantace ledvin s neúčinností konzervativní léčby chronické glomerulonefritidy (nevylučuje další autoimunitní destrukci).

Léčba akutní glomerulonefritidy:

  • Přísný odpočinek.
  • Antibakteriální, antivirová léčba (s infekční povahou onemocnění).
  • Symptomatické látky (diuretika, antihypertenziva, antihistaminika).
  • Imunosupresivní léčba (cytostatika).
  • Dialýza je umělé spojení ledvin s přístrojem (s rychlým rozvojem selhání ledvin).

Dieta pro akutní glomerulonefritidu

V boji proti této patologii je velmi důležité dodržovat speciální dietu. Pacientům se doporučuje minimalizovat množství spotřebované tekutiny, stejně jako sůl a protein. Během dne může pacient jíst nejvýše dva gramy soli. Z potravin, které obsahují bílkoviny, měli byste dát přednost vaječný bílek a tvaroh. Pokud jde o tuky, mohou být konzumovány ne více než padesát gramů denně.

Normální denní množství tekutiny v tomto případě je považováno za šest set - tisíc mililitrů. Takovým pacientům je přísně zakázáno jíst masové polévky. Ve většině případů umožňuje správný a včasný průběh léčby nejen léčit pacienta, ale také plně obnovit práci jeho ledvin.

Lidové léky

Zde jsou některé účinné nástroje, které pomohou rychle obnovit funkci ledvin:

  1. Vezměte jednu polévkovou lžíci sušených květů černého bezinky, nalijte sklenici vroucí vody a trvejte na tom, abyste zcela vychladli. Užívejte lék 1/3 šálku třikrát denně před jídlem. Trvání přijímání infuze květů černého bezu je 3-4 týdny, až do úplného uzdravení.
  2. Léčba edému. Smíchejte lněné semínko (4 díly) se suchými březovými listy (3 díly) a kořenem brány (tolik). Naplňte vroucí vodou a nechte několik hodin vyluhovat. Potom se třikrát denně napije a spotřebuje vnitřek třetího šálku. A tak - týden. Po této době zapomenete, jaký je otok, zbavte se tlaku a bolesti srdce.
  3. Smíchejte 1 lžičku kukuřičného hedvábí a stejných ocasů třešní, nalijte 500 ml vroucí vody a nechte vyluhovat, dokud lék nevychladne na pokojovou teplotu. Užívejte infuzi třikrát denně půl hodiny před jídlem. Léčba by měla pokračovat, dokud příznaky glomerulonefritidy nezmizí.

Abyste zlepšili imunitu a pomohli tělu rychle se vypořádat s patologickým procesem, musíte každý den užívat následující lék s lžičkou: sklenici medu, lžíci vlašských ořechů, lžíci lískových ořechů, kůru jednoho citronu. Vše smíchejte a skladujte na teplém místě.

Prevence

Hlavními preventivními opatřeními jsou řádná léčba streptokokových onemocnění, dodržování kalendáře preventivního očkování a rehabilitace ložisek infekce v těle. Děti, které měly post-streptokokovou glomerulonefritidu, by měly být pod lékařským dohledem po dobu 5 let po léčbě.

Preventivní lékařská vyšetření a laboratorní testy umožňují včasné odhalení nemoci a vyhnutí se komplikacím. Vlastní léčba, zanedbávání běžných symptomů často vede k závažným formám onemocnění.

Předpověď

Příznivý podle všech léčebných opatření. V některých případech se mohou vyskytnout závažné komplikace, které vedou k selhání ledvin a vyžadují okamžitý zákrok. Aby se jim zabránilo, dodržujte předepsané ošetření a sledujte dynamiku laboratorních parametrů. Je také nutné zabránit hypotermii a dalším etiologickým faktorům, které mohou způsobit zhoršení stavu.

Chronická glomerulonefritida

Chronická glomerulonefritida je progresivní difuzní imunní zánětlivá léze glomerulárního aparátu ledvin s výsledkem sklerózy a selhání ledvin. Může být mírné příznaky, včetně zvýšeného krevního tlaku, edému, porušení celkového stavu. Klinické a biochemické vyšetření moči, ultrazvuk ledvin, morfologické vyšetření ledvinové tkáně (biopsie), urografie exkrece, renografie. Léčba zahrnuje regulaci výživy, kortikosteroidů, imunosupresivních, antikoagulačních, diuretických, antihypertenzních terapií.

Chronická glomerulonefritida

Chronická glomerulonefritida v urologii a nefrologii je chápána jako primární glomerulopatie, odlišná v etiologii a patomorfologii, doprovázená zánětlivými a destruktivními změnami a vedoucími k nefroskleróze a chronickému selhání ledvin. Ze všech terapeutických patologií je onemocnění asi 1-2%, což naznačuje jeho poměrně vysokou prevalenci. Patologie může být diagnostikována v jakémkoliv věku, ale častěji se první příznaky nefritidy vyvíjejí za 20-40 let. Známky chronického procesu jsou prodloužené (více než rok) progresivního průběhu glomerulonefritidy a oboustranného difúzního poškození ledvin.

Důvody

Chronizace a progrese onemocnění mohou být důsledkem neléčené akutní glomerulonefritidy. Často však dochází k rozvoji primární chronické glomerulonefritidy bez předchozí epizody akutního záchvatu. Příčinou nemoci nelze vždy zjistit. Olovo význam nefritogennym kmeny streptokoků a přítomnost v těle ložisek chronických infekcí (faryngitida, angíny, zánět vedlejších nosních dutin, cholecystitida, zubního kazu, parodontitidy, adnexitidy, atd), přetrvávající viry (chřipka, hepatitida, herpes, planým neštovicím, infekční mononukleóza, spalničky, infekce cytomegalovirem).

U některých pacientů je chronická glomerulonefritida způsobena dědičnou predispozicí (defekty v systému buněčné imunity nebo komplementu) nebo vrozené renální dysplazie. Také neinfekční faktory zahrnují alergické reakce na očkování, intoxikaci alkoholem a drogami. Další imunitně zánětlivá onemocnění, jako je hemoragická vaskulitida, revmatismus, systémový lupus erythematosus, septická endokarditida atd., Mohou způsobit difúzní poškození nefronů, k ochromení a oslabení celkové rezistence těla přispívá výskyt patologie.

Patogeneze

V patogenezi chronické glomerulonefritidy patří vedoucí úloha k imunitním poruchám. Exogenní a endogenní faktory způsobují tvorbu specifických CIC, které se skládají z antigenů, protilátek, komplementu a jeho frakcí (C3, C4), které jsou uloženy na bazální membráně glomerulů a způsobují jeho poškození. V chronické glomerulonefritidě je glomerulární léze přirozeně intrakapilární, což narušuje mikrocirkulační procesy s následným rozvojem reaktivních zánětů a dystrofických změn.

Onemocnění je doprovázeno progresivním poklesem hmotnosti a velikosti ledvin, zhutněním ledvinové tkáně. Mikroskopicky určil jemnozrnný povrch ledvin, krvácení v tubulech a glomerulech, ztrátu jasnosti mozku a kortikální vrstvy.

Klasifikace

V etiopatogenetickém vztahu jsou izolovány infekční imunitní a neinfekční varianty chronické glomerulonefritidy. Podle patologického obrazu zjištěných změn se rozlišují minimální, proliferativní, membránové, proliferativní-membránové, mesangiální-proliferativní, sklerotizující typy onemocnění a fokální glomeruloskleróza. Během patologie se rozlišuje fáze remise a exacerbace. Rychlost vývoje onemocnění může rychle postupovat (během 2-5 let) a pomalu progresivně (více než 10 let).

V souladu s hlavním syndromem se rozlišuje několik forem chronické glomerulonefritidy: latentní (s urinárním syndromem), hypertenzní (s hypertenzním syndromem), hematurický (s prevalencí hrubé hematurie), nefrotický (s nefrotickým syndromem), smíšený (s nefrotickým-hypertenzním syndromem). Každá z forem pokračuje obdobím kompenzace a dekompenzace dusíkaté funkce ledvin.

Příznaky chronické glomerulonefritidy

Symptomatologie v důsledku klinické formy onemocnění. Latentní forma se vyskytuje u 45% pacientů, vyskytuje se u izolovaného urinárního syndromu, bez edému a hypertenze. Vyznačuje se mírnou hematurií, proteinurií, leukocyturií. Průtok je pomalu progresivní (až 10-20 let), vývoj urémie je pozdě. V hematurické variantě (5%) je zaznamenána perzistující hematurie, epizody hrubé hematurie a anémie. Průběh této formy je poměrně příznivý, vyskytuje se jen zřídka.

Hypertonická forma chronické glomerulonefritidy se vyvíjí ve 20% případů a vyskytuje se u arteriální hypertenze s mírným urinárním syndromem. Krevní tlak stoupá na 180-200 / 100-120 mm Hg. Umění, často vystavené výrazným denním výkyvům. Pozorované změny v fundu oka (neuroretinitida), hypertrofie levé komory, srdeční astma jako projev srdečního selhání levé komory. Průběh této formy je dlouhý a průběžně pokračuje s výsledkem selhání ledvin.

Nefrotická varianta, vyskytující se v 25% případů, se vyskytuje s masivní proteinurií (více než 3 g / den), perzistujícím difuzním edémem, hypo- a dysproteinemií, hyperlipidemií, poklesem serózních dutin (ascites, hydroperikardem, pohrudnice) a související dušností a tachykardií žízeň. Nefrotické a hypertenzní syndromy tvoří podstatu nejzávažnější, smíšené formy chronické glomerulonefritidy (7% pozorování), která se vyskytuje u hematurie, závažné proteinurie, edému a hypertenze. Nežádoucí výsledek je určen rychlým rozvojem selhání ledvin.

Diagnostika

Hlavní diagnostická kritéria jsou klinická a laboratorní data. Při sběru historie se bere v úvahu přítomnost chronických infekcí, akutní akutní glomerulonefritida, systémová onemocnění. Typickými změnami v obecné analýze moči je výskyt červených krvinek, leukocytů, válců, bílkovin, změna měrné hmotnosti moči. Pro posouzení funkce ledvin jsou prováděny testy Zimnitsky a Reberg. Hypoproteinemie a dysproteinémie, hypercholesterolemie jsou detekovány v krvi, zvyšuje se titr protilátek proti streptokokům (ASL-O, antihyaluronidáza, antistreptokináza), snižuje se obsah složek komplementu (C3 a C4), zvyšuje se hladina IgM, IgG, IgA.

Ultrazvuk ledvin s progresivním průběhem chronické glomerulonefritidy ukazuje pokles velikosti orgánů v důsledku ztvrdnutí ledvinové tkáně. Exkreční urografie, pyelografie, nefroscintigrafie pomáhají vyhodnotit stav parenchymu, stupeň renální dysfunkce. Pro detekci změn z jiných systémů se provádí EKG a echokardiografie, ultrazvuk pleurální dutiny, vyšetření fundu.

V závislosti na klinické variantě onemocnění je nutná diferenciální diagnostika s chronickou pyelonefritidou, nefrotickým syndromem, polycystickým onemocněním ledvin, onemocněním ledvin, tuberkulózou ledvin, amyloidózou ledvin a hypertenzí. Pro stanovení histologické formy chronické glomerulonefritidy a její aktivity, stejně jako vyloučení patologie s podobnými projevy, se provádí biopsie ledviny morfologickým studiem získaného vzorku renální tkáně.

Léčba chronické glomerulonefritidy

Charakteristiky terapie jsou dány klinickou formou onemocnění, rychlostí progresí poruch a přítomností komplikací. Doporučuje se dodržovat šetrné zacházení s výjimkou přepracování, podchlazení, pracovních rizik. Během období remise je nutná léčba chronických infekcí podporujících tento proces. Dieta předepsaná pro chronickou glomerulonefritidu vyžaduje omezení soli, alkoholu, koření, s ohledem na tekutinu, kterou pijete, což zvyšuje denní příjem proteinů.

Léčba léky spočívá v imunosupresivní léčbě glukokortikosteroidy, cytostatiky, NSAID; antikoagulancia na předpis (heparin, fenindion) a antiagregační látky (dipyridamol). Symptomatická léčba může zahrnovat diuretikum pro edém, antihypertenziva pro hypertenzi. Kromě kompletní léčebné léčby v období exacerbace se během remise, léčby v klimatických střediscích projevuje podpůrná ambulantní léčba.

Prognóza a prevence

Účinná léčba chronické glomerulonefritidy může eliminovat vedoucí symptomy (hypertenze, edém), oddálit rozvoj selhání ledvin a prodloužit život pacienta. Všichni pacienti jsou v lékárně s nefrologem. Nejpříznivější prognóza má latentní formu; závažnější - hypertenzní a hematurické; nepříznivé - nefrotické a smíšené formy. Komplikace, které zhoršují prognózu, zahrnují pleuropneumonii, pyelonefritidu, tromboembolii, renální eklampsii.

Vzhledem k tomu, že vývoj nebo progres ireverzibilních změn v ledvinách jsou nejčastěji iniciovány streptokokovými a virovými infekcemi a vlhkou hypotermií, jejich prevence se stává prvořadou. Se souběžnou chronickou patologií glomerulonefritidy je nutné sledovat příbuzné odborníky - otolaryngologa, zubního lékaře, gastroenterologa, kardiologa, gynekologa, revmatologa atd.

Glomerulonefritida

Glomerulonefritida (také tuberkulární nefritida, zkratka GN) je onemocnění ledvin charakterizované glomerulárním zánětem. Tento stav může být reprezentován izolovanou hematurií a / nebo proteinurií; nebo jako nefrotický syndrom, akutní selhání ledvin nebo chronické selhání ledvin. Jsou seskupeny do několika různých skupin - ne proliferativních nebo proliferativních typů. Diagnostika vzorku GN je důležitá, protože taktika a léčba se liší v závislosti na typu.

Primární GN - ty, které se vyvíjejí přímo v důsledku zhoršené morfologie ledvin, sekundární GN - spojené s určitými infekcemi (bakteriální, virové nebo parazitární mikroorganismy, jako je streptokoková skupina A), léky, systémová onemocnění (SLE, vaskulitida) nebo rakoviny.

GN lze rozdělit na akutní, chronické a rychle progresivní.

Obsah

Chronická difuzní glomerulonefritida

Chronická difuzní glomerulonefritida je chronický zánětlivý proces v glomerulech ledvin, což vede k postupné smrti zánětlivých glomerulů s jejich náhradou pojivovou tkání. To také ovlivňuje tubuly, které vyvíjí zánět a nekrózu s tvorbou jizevní tkáně, poté dochází k nahrazení ledvinové pojivové tkáně. U 10-20% pacientů je příčinou onemocnění akutní glomerulonefritida. Ale u 80-90% je pomalý, postupný, latentní nástup s náhodnou detekcí změn v analýze moči.

Patogeneze

Jedná se o autoimunitní onemocnění, při kterém jsou imunitní komplexy přenášeny z krve do glomerulů ledvin, které poškozují glomeruly a způsobují v nich zánět. Chronická glomerulonefritida je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin. Vzhledem k tomu, že tento proces je autoimunní, onemocnění neustále pokračuje. Častější u mužů do 40 let. V dětství může být doprovázen zvýšením krevního tlaku na 130/90, krvácení z nosu a bolesti zad.

Patologie

Proces je vždy oboustranný; ledviny jsou zmenšeny, celý povrch je pokryt jizvami, ledvinová tkáň je hustá - to se nazývá druhá vrásčitá ledvina. V řezu je mnoho pojivové tkáně, která nahrazuje ledvinu. Existuje jen velmi málo funkčních glomeruli. Hranice mezi kortikální a medullou je vymazána.

Klinický obraz

Existují 4 možnosti chronické difuzní glomerulonefritidy.

  1. Hypertenzní (20% případů) těžká hypertenze - diastolický tlak vyšší než 95 mm Hg. Čl.
  2. Nefrotická (20%) - velká ztráta bílkovin v moči na 10-20 gramů denně v hypoalbuminemii krve, výrazný otok končetin, hydrothorax, ascites, anasarca.
  3. Kombinovaná forma. Nejtypičtější kombinace dvou předchozích, stabilních, progresivních kurzů. Ve všech třech formách onemocnění jsou nutně změny v analýze moči. (hematurie a proteinurie).
  4. Hematologická forma. Bergerova choroba, IgA-nefritida (opakující se hematurie, edém a hypertenze).
  5. Latentní nebo močová forma. Nejběžnější forma. Objevuje se pouze při změně moči - mikrohematurie, mírné proteinonurie - stopy bílkovin. ;

Dlouhou dobu - více než 15 let. V této variantě není edém, zvýšení krevního tlaku je zanedbatelné. V průměru 10–25 let, funkce ledvin je zachována, ale neustále postupuje a vede k chronickému selhání ledvin. Cyklicky proudí s obdobími exacerbací, remise. V období remise pacienti nevykazují žádné stížnosti a pouze arteriální hypertenze, změny v analýze moči naznačují onemocnění. Změny v analýze moči zůstávají vždy jen v období remise, jsou menší. Exacerbace jsou způsobeny hypotermií, infekcí a užíváním alkoholických nápojů. Během exacerbací je klinika stejná jako u akutní glomerulonefritidy. Pacient s chronickou glomerulonefritidou má suchou pokožku.

Fáze chronické glomerulonefritidy

Fáze funkce ledvin

Stupeň kompenzace. Pacient se cítí uspokojivě, ale onemocnění postupně proudí, postupně je renální tkáň nahrazena jizvovou tkání, funkce ledvin je narušena. Ledviny nejsou schopny koncentrovat moč. Specifická hmotnost moči se rovná specifické hmotnosti plazmy. Může být diagnostikována analýzou moči: sběr moči podle Zimnitsky - pokud se tento poměr nezmění, pak je to počáteční příznak chronického selhání ledvin.

Fáze s poruchou funkce ledvin a rozvoj chronického selhání ledvin

Stupeň dekompenzace. Močovina a kreatinin se hromadí v krvi, které ledviny nemohou vylučovat, protože funkce ledvin je narušena. V důsledku toho dochází k intoxikaci. To se nazývá uremie (azotémie, malá končetina). Existují známky intoxikace: rostoucí slabost, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, žízeň, sucho na jazyku, suchá kůže, praskání, průjem, rychlý úbytek hmotnosti, dystrofie vnitřních orgánů, kachexie, vzhledem k tomu, že ledviny nemohou odstraňovat škodlivé látky a tělo se snaží vystavit je jinými způsoby: kůží, střevy. V těžkých případech se cítil zápach čpavku z úst. V terminálních stadiích nastává uremická kóma.

Uremie

Uremie je klinický syndrom, který se vyvíjí u pacientů se zhoršenou funkcí dusíku v ledvinách - to je poslední fáze chronického selhání ledvin, kdy se v krvi hromadí velké množství močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku a dochází k intoxikaci.

Konečným stupněm urémie je uremická kóma. Je zde dechová porucha (Cheyne-Stokesovo dýchání), periody náhlé inhibice jsou nahrazeny obdobími inhibice - halucinacemi, bludy. Z úst ostrá urenozie nebo čpavkový zápach. Na suché kůži, bělavý povlak z krystalů močoviny, vysoký krevní tlak, anémie v krvi, leukocytóza.

Jiné nemoci, které způsobují urémii: chronická pyelonefritida, renální vaskulární léze, diabetická nefropatie.

Prevence

Diagnostika a léčba akutní glomerulonefritidy, detekce změn v testech moči s pohodou pacienta. Léčba chronické glomerulonefritidy a chronického selhání ledvin. Radikální léčba je nemožná, protože proces autoimunní bez exacerbace, ve většině případů, je ukázána nefroprotekce. Dlouhodobý pobyt v posteli, cvičení je kontraindikováno, vyhýbejte se podchlazení, práce v suché teplé místnosti, nejlépe posezení, dieta, omezení soli na 2-3 gramy denně, bílkoviny, potraviny bohaté na vitamíny. Sanace ložisek chronické infekce. V těžkých případech, glukokortikosteroidy (dexamethason, hydrokortison), cytostatika (merkaptopurin, azathioprin, cyklofosfamid), zvonkohry. Léčba sanatoriem v suchém horkém klimatu. Léčba během exacerbace: hospitalizace. Zhoršující se test moči by měl být považován za exacerbaci. Léčba v období exacerbace je stejná jako u akutní glomerulonefritidy. Kontraindikace při léčbě glukokortikosteroidy: žaludeční vřed, diabetes, selhání ledvin, prvních 15 týdnů těhotenství, chronická glomerulonefritida s velmi vysokou hypertenzí.

Chronická GN je rozdělena na membranózní, membranózně proliferativní, mesangioproliferativní (IgA-nefropatie), fokální segmentální glomerulosklerózu.

Chronická glomerulonefritida

Chronická glomerulonefritida (CGN) je imunokomplexní onemocnění ledvin s primární lézí renálních glomerulů, vedoucí k progresivní glomerulární smrti, arteriální hypertenzi a selhání ledvin.

CGN může být buď výsledkem akutní nefritidy nebo především chronické. Často příčinu nemoci nelze zjistit. Diskutována je úloha genetické náchylnosti k rozvoji chronické glomerulonefritidy. Chronická glomerulonefritida představuje hlavní část pacientů s HN, významně převyšující ANG. Podle I.E. Tareeva, mezi 2396 pacienty s CGN glomerulonefritidou bylo 70%.

Podle WHO dosahuje úmrtnost na HGN 10 na 100 tisíc obyvatel. Hlavní skupinu pacientů s chronickou hemodialýzou a transplantací ledvin tvoří CGN. Nemocnější častěji muži ve věku 40-45 let.

Etiologie Hlavní etiologické faktory CGN jsou stejné jako u akutní glomerulonefritidy. Určitá hodnota ve vývoji CGN má jinou infekci, zvyšuje se role virů (cytomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitida B). Některé léky a těžké kovy mohou působit jako antigeny. Podle N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), mezi faktory, které přispívají k přechodu akutní glomerulonefritidy na chronické, může být důležitá přítomnost a zejména exacerbace fokálních streptokokových a jiných infekcí, opakované ochlazování, zejména působení mokrého chladu, nepříznivých pracovních a životních podmínek, zranění, zneužívání alkoholu.

Patogeneze. V patogenezi CGN hrají hlavní roli imunitní poruchy, které způsobují chronický zánětlivý proces v glomerulech a tubulo-intersticiální tkáni ledvin, které jsou poškozeny IR složeným z antigenu, protilátek a komplementu. Komplement se usadí na membráně v zóně lokalizace komplexu autoantigen-autoprotilátka. Dále je migrace neutrofilů do bazální membrány. Když jsou neutrofily zničeny, jsou lysozomální enzymy vylučovány za účelem zvýšení poškození membrány. B.I. Shulutko (1990) cituje následující varianty v patogenezním vzoru GN: 1) pasivní IC drift do glomerulu a jeho sedimentaci; 2) cirkulaci protilátek, které reagují se strukturním antigenem; 3) variantu reakce s fixní protilátkou samotné bazální membrány (GN s protilátkovým mechanismem).

Komplexy antigenu s protilátkou vytvořenou za účasti komplementu mohou nějakou dobu cirkulovat v krvi. Pak padají do glomeruli a začnou filtrovat (v tomto případě hrají svou roli velikost, rozpustnost, elektrický náboj atd.) IR, které uvíznou v glomerulárním filtru a nejsou odstraněny z ledvin, způsobují další poškození ledvinové tkáně a vedou k chronickému průběhu imunitního procesu. Chronický průběh procesu je určen konstantní produkcí autoprotilátek proti antigenům kapilární bazální membrány.

V jiném případě může být antigenem baseballová membrána glomerulu, která v důsledku poškození dříve chemickými nebo toxickými faktory získá antigenní vlastnosti. V tomto případě se protilátky produkují přímo na membráně, což způsobuje závažné onemocnění (glomerulonefritida protilátky).

Kromě imunitních mechanismů se neimunitní mechanismy podílejí také na progresi CGN, včetně škodlivého účinku proteinurie na glomeruly a tubuly, snížené syntéze prostaglandinů, intraperitoneální hypertenze, arteriální hypertenze, nadměrné tvorbě volných radikálů a nefrotoxickém účinku hyperlipidemie. Současně dochází k aktivaci systému srážení krve, což zvyšuje koagulační aktivitu a ukládání fibrinu v oblasti umístění antigenu a protilátky. Vylučování krevních destiček, fixovaných v místě poškození membrány, vazoaktivních látek zvyšuje procesy zánětu. Prodloužený zánětlivý proces, aktuální vlnový (s obdobím remise a exacerbací), nakonec vede ke skleróze, hyalinóze, desolaci glomerulů a rozvoji chronického selhání ledvin.

Patologicko-anatomický obraz. Při chronické glomerulonefritidě všechny strukturální změny (v glomerulech, tubulech, cévách atd.) Nakonec vedou k sekundárnímu zvrásnění ledvin. Ledviny se postupně snižují (v důsledku smrti ledvinových nefronů) a zhutňují.

Mikroskopicky detekovaná fibróza, zanedbávání a atrofie glomerulů; pokles funkčního renálního parenchymu, část zbývajících glomerulů hypertrofovaných.

Podle V.V. Serova (1972), ve stromatu ledvin, se vyvine edém, buněčná infiltrace, skleróza. Fokusy sklerózy se objevují v dřeně v místě mrtvých nefronů, které, jak nemoc postupuje, se navzájem spojují a tvoří rozsáhlá jizevní pole.

Klasifikace chronické glomerulonefritidy.

V naší zemi je nejznámější klinická klasifikace navržená E. M. Tareevem, podle které

latentní (s izolovaným urinárním syndromem),

hematurická (Bergerova choroba),

nefrotické a smíšené GN.

fází - zhoršení (vznik akutního nefritického nebo nefrotického syndromu), remise;

akutní selhání ledvin

akutní renální hypertenzní encefalopatie (preeklampsie, eklampsie)

akutní srdeční selhání (levokomorová s ataky srdečního astmatu, celkový plicní edém)

chronické selhání ledvin

chronické srdeční selhání

Morfologická klasifikace (Serov V.V. et al., 1978, 1983) zahrnuje osm forem CGN

difuzní proliferativní glomerulonefritida

glomerulonefritida s poloměsícem

membránově proliferativní (mesangiokapilární) glomerulonefritida

Jako nezávislá forma je izolována subakutní (maligní, rychle progresivní) extrakapilární glomerulonefritida.

Klinika V závislosti na převahu určitého znaku se rozlišují různé klinické varianty.

Nejběžnější klinickou formou je latentní GN (50-60%). Latentní gn - toto je druh skrytého kurzu chronické GN, podvědomě nemocný, bez edému a hypertenze, pacienti po desetiletí zůstanou schopni pracovat, protože latentní GN může pokračovat dlouho, až do vývoje CRF. Tato forma se projevuje pouze mírně výrazným urinárním syndromem v nepřítomnosti extrarenálních příznaků onemocnění.

Onemocnění je detekováno náhodným vyšetřením, klinickým vyšetřením, kdy je detekována izolovaná střední proteinurie nebo hematurie. Současně je možná nízká hypertenze a malý přechodný edém, který nepřitahuje pozornost pacientů.

Hypertenze GN se vyskytuje v průměru u 12-22% pacientů s CGN. Vedoucím klinickým příznakem je arteriální hypertenze. Tato možnost se vyznačuje dlouhým, pomalým průběhem, na začátku nemoci není edém a hematurie. Onemocnění může být zjištěno náhodně během lékařských vyšetření, předání do léčebny. Při testech v moči je detekována mírná proteinurie, válcovitá stavba proti dobře tolerovanému periodicky zvýšenému krevnímu tlaku. Hypertenze se postupně stává konstantní, vysokou, zejména vzrůstá diastolický tlak. Hypertrofie levé srdeční komory, změny v fundusových cévách. Průběh onemocnění je pomalý, ale stále progresivní a mění se v chronické selhání ledvin.

S rozvojem renálního selhání se krevní tlak dramaticky zvyšuje. Spojení retinopatie je důležitým znakem CGN, se zužujícími se křečovitými arteriolemi, otoky hlavy zrakového nervu, krvácením podél cév, v těžkých případech - odchlípením sítnice, neuroretinopatií. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, rozmazané vidění, bolest v srdci, často na typ anginy pectoris.

Objektivní studie odhalila hypertrofii levé komory. U pacientů s dlouhodobým průběhem onemocnění je detekována ischémie myokardu a srdeční arytmie.

V obecné analýze moči - malé proteinurie, někdy mikrohematurie, cylindrúrie, relativní hustota moči postupně klesá. CKD vzniká během 15-25 let.

Hematuric CGN. Klinika má opakující se hematurii různých stupňů a minimální proteinurii (méně než 1 g / den). Absence extrarenálních symptomů. CKD se vyvíjí v rozmezí 20–40% během 15–25 let.

Nefrotické GN se setkává se stejnou frekvencí jako hypertenzní GN. Nefrotická GN je GN s polysyndromickou symptomatologií, imunologickou reakcí v ledvinách, která vede k vylučování moči faktorem provádějícím pozitivní lupusový test. Proteinurie je významná, více než 3,5 g / den, ale v pozdějších stadiích se snížením renálních funkcí obvykle klesá. Samotná přítomnost masivní proteinurie byla určujícím znakem nefrotického syndromu, protože indikuje přítomnost skrytého poškození ledvin a je známkou glomerulárního poškození. NS se vyvíjí s prodlouženým zvýšením permeability bazální membrány glomerulů pro plazmatické proteiny a jejich nadměrnou filtrací, která překonává reabsorpční schopnosti tubulárního epitelu, což má za následek restrukturalizaci glomerulárního filtru a tubulárního aparátu.

Při nástupu onemocnění se jedná o kompenzační reorganizaci, pak se reabsorpční nedostatečnost tubulů ve vztahu k proteinu vyvíjí, což vede k dalšímu poškození glomerulů, tubulů, změn v intersticiálním a renálním cévách. Hypoproteinémie, hypoalbuminemie, hyperglobulinémie, hyperlipidemie, hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie a hyperfibrinogenemie jsou detekovány v krvi. Průběh onemocnění je pomalý nebo rychle postupující s výsledkem CRF, způsobený hyperkoagulací, může být doprovázen trombotickými komplikacemi.

Kůže u pacientů s nefrotickou formou CGN je bledá, suchá. Nafouklý obličej, otok na nohou, noha. Pacienti jsou adynamičtí, inhibovaní. V případě těžkého nefrotického syndromu je pozorována oligurie, edém celého těla s přítomností tekutiny v pleurálních dutinách, perikard a dutina břišní.

Významné porušení metabolismu proteinů, snížená imunita vede k tomu, že pacienti s touto formou jsou zvláště citliví na různé infekce.

Smíšená chronická GN odpovídá charakteristice klasické edematózní hypertonické nefritidy s edémem (Bright), hypertenzí, signifikantní proteinurií. Současná přítomnost hypertenze a edému obvykle indikuje vzdálené poškození ledvin. Tato forma je charakterizována nejzávažnějším průběhem, stabilní progresí a poměrně rychlým rozvojem selhání ledvin, CRF se tvoří během 2-5 let.

Terminální glomerulonefritida - V poslední fázi jakékoliv formy CGN je tato forma obvykle považována za stadium chronického selhání ledvin.

Je podmíněně možné, aby se doba odškodnění stanovila, když pacient zůstává účinný, stěžuje si pouze na slabost, únavu, ztrátu chuti k jídlu nebo může zůstat zcela zdravý. Krevní tlak je vysoký, zejména diastolický. Charakterizovaný polyurií, isostenurií, nevýznamnou proteinurií, "širokými" válci.

Morfologicky je druhá vrásčitá ledvina, často obtížně odlišitelná od primární vrásky v maligní hypertenzi.

Jako nezávislá forma emitování subakutní (maligní) glomerulonefritida - rychle progresivní glomerulonefritida, charakterizované kombinací nefrotického syndromu s hypertenzí a rychlým nástupem selhání ledvin.

Nástup je akutní, přetrvávající edém, jako je anasarki, charakterizovaný významnou cholesterolémií, hypoproteinemií, perzistentní, těžkou proteinurií. Azotémie a anémie se rychle vyvíjejí. Krevní tlak je velmi vysoký, výrazná retinopatie sítnice až k oddělení.

Podezření na rychlé progresivní nefritidy je možné, pokud je na počátku onemocnění zvýšena hladina kreatinu, sérový cholesterol a krevní tlak na pozadí celkového závažného stavu pacientů a relativní hustota moči je nízká. Charakterem této formy GN je jedinečná imunitní reakce, ve které je antigen vlastní bazální membránou.

Proliferativní glomerulonefritida se nachází morfologicky s fibrinózními epiteliálními plícemi, které se mohou rozvinout již o týden později. Současně se snižuje koncentrační funkce (v důsledku tubulární intersticiální léze). Pacienti umírají po 6-18 měsících od nástupu onemocnění.

Klinická klasifikace CGN se tedy používá v každodenní praxi. Zvýšený význam morfologické metody výzkumu pro diagnostiku a prognózu CGN však vyžaduje seznámení s morfologickými charakteristikami onemocnění (viz výše).

Nejběžnější morfologická forma CGN (asi 50%) je mesangioproliferativní GN, který je charakterizován ukládáním imunitních komplexů, komplementu v mesangiu n pod endothelem kapilár glomerulu. Klinicky je tato varianta charakterizována OGN, IgA - nefropatií (Bergerova choroba) a nefrotické a hypertenzní formy jsou méně časté. Onemocnění se vyskytuje v mladém věku, častěji u mužů. Charakteristickým příznakem je perzistující hematurie. Zvýšený krevní tlak při nástupu onemocnění je vzácný. Průběh této formy GN je benigní, pacienti žijí dlouho. IgA nefropatie je jednou z variant mesangioproliferativní glomerulonefritidy, charakterizované makro- a mikrohematurií, a exacerbace jsou obvykle spojeny s infekcí. Edém a hypertenze se nestane. Při specifické imunofluorescenci je identifikace ložisek v mesangiu IgA.

Membránová nebo imunokomplex GN, vyskytuje u přibližně 5% pacientů. Imunohistologická studie v kapilárách glomerulí odhalila depozity IgG, IgM, komplementu (C3 frakce) a fibrinu. Klinický průběh je relativně pomalý s izolovanou proteinurií nebo nefrotickým syndromem. Tato varianta GBV je méně benigní, u téměř všech pacientů je na počátku onemocnění detekována perzistující proteinurie.

Membranoproliferativní (mesangiokapilayarny) GN vyskytuje u 20% pacientů. V této formě GN jsou postiženy mesangium a endothel bazální membrány, depozity IgA, IgG, komplementu se nacházejí v glomerulárních kapilárách a změny v epitelu tubulů jsou povinné. Onemocnění obvykle začíná v dětství, ženy dostávají nemoc častěji než muži faktorem 1,5-2. V klinickém obraze je častěji detekován nefrotický syndrom s těžkou proteinurií a hematurií. Tato forma GBV stále pokračuje. Často onemocnění začíná akutním nefrotickým syndromem.

Zvláštností této formy je hypokomplementémie, která není pozorována v jiných morfologických formách, kromě GHA.

Důvody vedoucí k membranoproliferativním GN mohou být viry, bakteriální infekce, virus hepatitidy A, plicní tuberkulóza, genetické faktory a hnisavá onemocnění (osteomyelitida, chronická hnisavá onemocnění plic atd.).

GN s minimálními změnami (lipoidní nefróza) způsobené poškozením "malých procesů" podocytů. Je častější u dětí, ve 20% případů u mladých mužů. Lipidy se nacházejí v tubulárním epitelu a v moči. Imunitní depozity v glomerulech nejsou detekovány. Existuje tendence k relapsu se spontánními remisemi a dobrým účinkem při léčbě glukokortikoidy. Prognóza je obvykle příznivá, funkce ledvin zůstává dlouhodobě zachována.

Fokální glomerulární skleróza - typ lipoidní nefrózy, začíná v juxtamedulárních nefronech, IgM se nachází v glomerulárních kapilárách. U 5-12% pacientů, častěji u dětí, jsou klinicky detekovány proteinurie, hematurie a hypertenze. Klinicky značený nefrotický syndrom, rezistentní na léčbu steroidy. Onemocnění postupuje a končí vývojem CKD.

Fibroplastická GN - difuzní forma CGN - v jejím průběhu končí kalením a fibroplastickým procesem všech glomerulů.

Fibroplastické změny v glomerulech jsou doprovázeny dystrofií, atrofií tubulárního epitelu a sklerózou intersticiální tkáně.

Diagnóza GN je založena na stanovení anamnézy, AH a změn moči.

Je třeba mít na paměti možnost dlouhodobého latentního průběhu GN.

Diagnóza glomerulonefritidy není možná bez laboratorního vyšetření. Zahrnuje to

analýza moči, denní ztráta bílkovin,

proteinogram, stanovení krevních lipidů, kreatininu v krvi, močoviny, elektrolytů,

Chronická glomerulonefritida. Formy chronické glomerulonefritidy, symptomy, diagnostika a léčba onemocnění.

Nejčastější dotazy

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění. Jakékoliv léky mají kontraindikace. Vyžaduje se konzultace

Jaký je renální glomerulus a jak fungují ledviny?

Krev vstupující do ledvin ledvinovou tepnou je distribuována uvnitř ledvin přes nejmenší cévy, které proudí do tzv. Renálního glomerulu.

Co je renální glomerulus?
V renálním glomerulu se průtok krve zpomaluje jako kapalná část krve s elektrolyty a organickými látkami rozpuštěnými v krvi prosakuje do Bowmanovy kapsle (která obklopuje glomerulus ze všech stran) přes semipermeabilní membránu. Z glomerulusových buněčných elementů krve se zbývajícím množstvím krevní plazmy se vylučuje renální žílou. V lumenu Bowmanovy kapsle se filtrovaná část krve (bez buněčných elementů) nazývá primární moč.

Co je Bowmanova kapsle a ledvinový tubul (smyčka Henle)?
Kromě toxických látek se však v této moči rozpouští mnoho užitečných a životně důležitých látek - elektrolyty, vitamíny, bílkoviny atd. Aby se všechno, co je pro tělo užitečné, znovu vrátilo do krve a veškerá škodlivina byla odstraněna jako součást konečné moči, primární moč prochází systémem trubek (Henleova smyčka, renální tubul). V něm jsou konstantní procesy přechodu látek rozpuštěných v primární moči stěnou renálního tubulu. Po průchodu renálním tubulem si primární moč uchová ve svém složení toxické látky (které musí být odstraněny z těla) a ztratí ty látky, které nelze odstranit.

Co se stane s moči poté, co je filtrován?
Po filtraci se konečná moč vylučuje přes renální tubulu do ledvinové pánve. Močem se postupně hromadí moč v lumen močovodů do močového měchýře.

Co se děje v glomerulonefritidě v ledvinách?

Glomerulonefritida postihuje hlavně glomeruly ledvin.

  1. Kvůli zánětlivé reakci glomerulární cévní stěny dochází k následujícím změnám:
  • Stěna renálního glomerulu se stává propustnou pro buněčné elementy.
  • Vznikly mikrotromby, které ucpávají lumen glomerulárních cév.
  • Zpomalil nebo zcela zastavil průtok krve v cévách postižených glomerulů.
  • Buněčné elementy krve vstupují do lumen tobolky.
  • Krevní buňky v lumenu pouzdra lukovníku blokují jeho lumen.
  • Krevní buňky blokují lumen renálních tubulu.
  • Celý proces filtrování krve a primární moči v postiženém nefronu je narušen (nefron je komplex: renální glomerulus + Bowmanova kapsle + renální tubuly).
  1. Kvůli zhoršenému průtoku krve v renálním glomerulu je lumen jeho cév destabilizován a nahrazen pojivovou tkání.
  2. V důsledku blokování renálních tubulu krevními buňkami se objevuje lumen lumen a adheze stěn nahrazením celého nefronu pojivovou tkání.
  3. Postupná „smrt“ nefronů vede ke snížení objemu filtrované krve, která je příčinou selhání ledvin.
  4. Selhání ledvin vede k tomu, že se toxické látky hromadí v krvi a potřebné látky nemají čas vrátit zbývající ledvinové nefrony do krve.
Příčiny chronické glomerulonefritidy

Z výše uvedeného vyplývá, že zánětlivý proces vyvíjející se v glomerulech je příčinou zhoršené funkce ledvin. Nyní stručně o příčinách zánětu ledvinových glomerulů.

  1. Běžné infekční onemocnění
  • angíny
  • šarlatovou horečku
  • infekční endokarditida
  • septické stavy
  • pneumokoková pneumonie
  • tyfus
  • meningokokové onemocnění
  • hepatitidy B
  • infekční mononukleóza
  • epidemická parotitida (příušnice)
  • plané neštovice (plané neštovice)
  • infekce způsobené viry coxsackie
  1. Revmatická a autoimunitní onemocnění:
  • systémový lupus erythematosus (SLE)
  • systémová vaskulitida
  • Schönlein-Genochova choroba
  • dědičného plicního renálního syndromu
  1. Očkování a transfúze krevních složek
  1. Intoxikace látkami:

  • Otrava organickými rozpouštědly
  • alkoholické nápoje
  • otrava rtutí
  • otrava olovem
  1. Radiační terapie, radiační nemoc

Typy a symptomy chronické glomerulonefritidy

Průběh a klinické projevy následujících typů:

1. Laty - nejčastější (asi 45% všech případů chronické glomerulonefritidy). Projevuje se výraznými vnějšími příznaky: mírným edémem a zvýšeným krevním tlakem. Více se projevuje laboratorními testy: vyšetření moči odhalí zvýšené hladiny bílkovin, červených krvinek a bílých krvinek.

2. Hematuric - vzácná forma (méně než 5% z celkového počtu pacientů). Svědčí o tom následující vnější znaky: růžová nebo červená moč. Při obecné analýze moči je detekován zvýšený počet modifikovaných červených krvinek.

3. Hypertenze - běžná forma (přibližně 20% celkového výskytu). Projevují se následujícími vnějšími příznaky: neustálým zvýšením krevního tlaku, zvýšením objemu vylučované moči denně, nutkáním močit v noci. Při obecné analýze moči je detekován zvýšený obsah bílkovin a změněných červených krvinek, hustota moči je mírně pod normou nebo v rámci dolní hranice normy.

4. Nefrotická - často nalezená forma (asi 25%). Onemocnění se projevuje následujícími vnějšími příznaky: vysoký krevní tlak, těžké otoky, snížené množství vylučované denní moči. Laboratorní příznaky v obecné analýze moči: zvýšená hustota moči, zvýšený obsah bílkovin v moči; biochemická analýza krve odhaluje: pokles celkového proteinu (hlavně kvůli albuminu), zvýšení hladiny cholesterolu v krvi.

5. Smíšená (nefrotická-hypertenzní) - charakterizovaná příznaky dvou forem popsaných výše: nefrotická a hypertenzní.

Metody diagnostiky chronické glomerulonefritidy

Pro diagnostiku všech typů chronické glomerulonefritidy se používají následující typy vyšetření:

Fáze chronické glomerulonefritidy

Stupeň kompenzace Počáteční fáze (stupeň kompenzace), funkční aktivita ledvin se nemění.

  • Absentní
  • Mírné zvýšení krevního tlaku
  • Mírný otok
  • Mírné zvýšení proteinů v moči Detekce změněných erytrocytů v moči Změny v hustotě moči
  • V této fázi se postupně snižuje schopnost koncentrace moči - tato porušení jsou zjištěna pomocí Zimnitského testu. Přečtěte si více o vzorku.

Stupeň dekompenzace - spojený s progresí onemocnění s poruchou funkce ledvin (stupeň dekompenzace). Fáze s poruchou funkce ledvin a rozvoj chronického selhání ledvin.

  • Akumulace dusíkatých sloučenin v krvi, doprovázená následujícími příznaky: bolest hlavy, nevolnost, zvracení
  • Významné zvýšení krevního tlaku: v důsledku zpoždění v těle vody, nerovnováhy elektrolytů a hormonálních poruch.
  • Zvýšené množství vylučované denní moči (polyurie). Tento proces je spojen s neschopností ledvin koncentrovat moč. Polyurie je doprovázena následujícími příznaky: suchá kůže, konstantní žízeň, celková slabost, bolest hlavy.

Uremie - těžké selhání ledvin. V této fázi onemocnění ledvin konečně ztratí schopnost udržet normální krevní složení.

Diagnóza chronické glomerulonefritidy

  • Příležitostně se vyskytuje bolestivost v bederní oblasti
  • Možná pocit neustálého žízně
  • Zvýšený / snížený výtok moči (v závislosti na stadiu procesu)
  • Edémy jsou pozorovány častěji ráno, oteklá oční víčka.
  • Zvýšený krevní tlak (ne vždy)
  • Změna barvy moči (růžová, červená nebo barva masa)
  • Únava, apatie, bolesti hlavy
  • Barva moči: růžová, červená, barva masa
  • Erytrocyty se změnily: přítomné, mnoho
  • Válce: erytrocyt, granulovaný, hyalin
  • Hustota moči: zvýšená / snížená nebo normální (v závislosti na stadiu onemocnění)
  • Protein: zjištěný významně vyšší než normální (symptom je charakteristický pro všechny typy onemocnění)
  • Zvýšení / snížení denní produkce moči
  • Zvýšení / snížení hustoty moči
  • Indikátory vzorku Zimnitsky závisejí na stadiu chronické glomerulonefritidy a formě onemocnění.
  • Snížené hladiny bílkovin v krvi (redukcí albuminu)
  • Detekce reaktivního proteinu C
  • Zvýšený cholesterol v krvi
  • Detekce kyseliny sialové
  • Zvýšená hladina dusíkatých sloučenin v krvi (charakteristika pokročilých stadií onemocnění)
  • zvýšení titru antisteptolysinu O (ASL-O),
  • zvýšená antistreptokináza,
  • zvýšená antihyaluronidáza,
  • zvýšená anti-deoxyribonukleáza B;
  • zvýšení celkového IgG a IgM globálního gama globulinu
  • pokles faktorů komplementu C3 a C4
  • velikost ledvin normální nebo snížená
  • zvýšená echogenita ledvinové tkáně
  • snížení rychlosti filtrace glomerulů ledvin
  • známky proliferace buněk (proliferace glomerulárních buněk)
  • glomerulární infiltrace monocyty a neutrofily (migrace imunitních buněk do glomerulů)
  • přítomnost hustých usazenin imunitních komplexů (naplnění glomerulů protilátkami).

Léčba chronické glomerulonefritidy

  • Sanace ložisek chronického zánětu
  • Odstranění zubatých zubů
  • Odstranění chronicky zapálených mandlí, adenoidů.
  • Léčba chronické sinusitidy
  • Odpočinek
  • Dieta
  • Antikoagulancia a protidestičková léčiva
  • Dipyridamol v dávce 400-600 mg / den
  • Tiklopidin v dávce 0,25 g 2 p / den
  • Heparin v dávce 20 - 40 tis. Délka kurzu - 3 až 10 týdnů.
  • Dávkování a trvání léčby určuje ošetřující lékař na základě laboratorních testů a průběhu onemocnění.
  • Imunosupresiva
  • Léky snižující krevní tlak
  • Kaptopril v dávce 50-100 mg / den
  • enalapril v dávce 10 až 20 mg / den
  • Ramipril v dávce 2,5-10 mg / den
  • Diuretika
  • v dávce 50-100 mg
  • Dávkování furosemidu 40-80 mg
  • uregit v dávce 50-100 mg
  • aldakton v dávce 200-300 mg / den
  • Antibiotika

Chronická glomerulonefritida zdravotní prognóza

Při absenci léčby vede onemocnění trvale ke ztrátě funkčně aktivních nefronů ledvinami s postupným vznikem selhání ledvin.

Při aktivní léčbě s potlačením aktivity imunitního systému je podstatně zlepšen průběh onemocnění, nevyvinulo se selhání ledvin nebo významně odloženo načasování jeho výskytu.

Existují důkazy o úplné remisi (úspěšné vyléčení nemoci) na pozadí léčby s potlačením imunitní aktivity.

Jaké jsou znaky chronické glomerulonefritidy u dětí?

Obecné rysy glomerulonefritidy v dětství:

  • Klinický obraz onemocnění se může značně lišit.
  • Chronická glomerulonefritida je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin u dětí (kromě novorozenců).
  • Až 40% všech případů hemodialýzy a transplantace ledvin u dětí je způsobeno chronickou glomerulonefritidou.

Hlavní příčiny chronické glomerulonefritidy u dětí:

  • Ve většině případů jsou příčiny neznámé. Onemocnění se vyvíjí jako primární chronická, to znamená, že dítě nemělo akutní glomerulonefritidu.
  • Úloha iracionální léčby chronických ložisek infekce (bolestivé zuby, zánětlivé mandle), těžká hypovitaminóza, hypotermie a podvýživa během akutní glomerulonefritidy není vyloučena.
  • Určitou roli hrají pomalé současné infekční procesy: cytomegalovirová infekce, hepatitida B, parainfluenza atd.
  • Vrozené poruchy struktury ledvinové tkáně.
  • Dědičné imunodeficience (snížená funkce imunitního systému v důsledku genetických poruch).

Hlavní formy chronické glomerulonefritidy u dětí:

  • nefrotická (edematózní proteinurika);
  • hematurické;
  • smíšené

Charakteristiky nefrotické formy chronické glomerulonefritidy u dětí:

  • Onemocnění se vyvíjí akutně po hypotermii, angině pectoris, akutní respirační infekci, očkování nebo bez zjevného důvodu.
  • Hlavními příznaky jsou otok a přítomnost bílkovin v moči.
  • Onemocnění trvá dlouho, období zlepšení je nahrazeno novými exacerbacemi. Chronické selhání ledvin se postupně vyvíjí.

Vlastnosti hematurické formy chronické glomerulonefritidy u dětí:

  • Obvykle nejsou žádné stížnosti - dítě se cítí dobře.
  • V moči je detekováno malé množství červených krvinek a bílkovin. Někdy tyto změny přetrvávají po dobu 10–15 let bez jakýchkoliv příznaků.
  • Chronická angína (zánět mandlí) a jiná chronická ložiska infekce se vyskytují u mnoha dětí.
  • Pravidelně může docházet k otoku, bolesti zad, bolesti hlavy, únavě, bolesti břicha.
  • U některých dětí je onemocnění doprovázeno anémií, bledostí, zvýšeným krevním tlakem.
  • Pokud příznaky přetrvávají po dlouhou dobu - existuje riziko chronického selhání ledvin.

Vlastnosti smíšené formy chronické glomerulonefritidy u dětí:

  • Vyznačuje se kombinací krve a bílkovin v moči, edému, vysokého krevního tlaku.
  • Projevy vysokého krevního tlaku: bolesti hlavy a závratě, bolesti zad, letargie, podrážděnost, rozmazané vidění a někdy záchvaty.
  • Často označená anémie, bledost.
  • Onemocnění je závažné, velmi brzy se vyvíjí chronické selhání ledvin.

Principy diagnostiky chronické glomerulonefritidy u dětí - stejně jako u dospělých. Léčba je předepsána striktně individuálně, v závislosti na formě onemocnění, přítomnosti chronického selhání ledvin, komplikacích a průvodních onemocněních.

Jak je dispenzární pozorování dětí trpících chronickou glomerulonefritidou?

Klinické pozorování se provádí, dokud není dítě přemístěno na dospělou kliniku:

  • vyšetření moči, vyšetření okresního pediatra a měření krevního tlaku - 1 krát měsíčně;
  • Zimnitsky test - 1 krát za 2-3 měsíce;
  • elektrokardiografie (EKG), konzultace otolaryngologa (ORL lékaře) a zubního lékaře - 2x ročně.

Pro tyto děti je nutné vypracovat individuální plán tělesné výchovy a očkování. Je důležité detekovat chronická ložiska infekce a provádět léčbu včas, přičemž je třeba se vyhnout podávání léků, které mohou mít toxický účinek na ledviny. Dítě musí být chráněno před podchlazením. Mnoho dětí je předepsáno k odstranění zanícených adenoidů a mandlí, ale tato otázka musí být řešena striktně individuálně - operace může vést k exacerbaci infekce.

Jaký je rozdíl mezi glomerulonefritidou a pyelonefritidou?

Glomerulonefritida je chronické onemocnění, při kterém se původně vyvíjí poškození ledvinových glomerulů, ve kterých se krevní plazma filtruje a tvoří moč. Zbývající struktury ledvin se podruhé účastní patologického procesu.

U pyelonefritidy postihuje patologický proces hlavně tubulární systém ledvin, ledvinové pánve, kalichu a také intersticiální tkáň ledvin.

Hlavní rozdíly mezi chronickou pyelonefritidou a glomerulonefritidou jsou: