Případová studie akutní pyelonefritidy

Nemoci

Pyelonefritida (pyelonefritida, řečtina, pyelos koryta, vat + nefritida) je nespecifický zánětlivý proces s primární lézí intersticiální tkáně ledvin a jeho systému šupin-pánev.

Klinici odmítli termín „pyelitida“, protože neexistuje žádná izolovaná léze pánve (renální pánev, T.). Vzhledem k tomu, že v počátečních stadiích P. morfologicky existuje vzor intersticiální nefritidy (viz), někteří urologové navrhují, aby takové onemocnění označili termínem "intersticiální nefritida". Nicméně, navzdory morfol, identitě této formy jade a P., je stále vhodnější používat termín "pyelonefritida", protože to nejvíce správně odráží patogenetickou, morfologickou a klinickou povahu onemocnění. V některých případech, kdy se primární zánětlivé zaměření vyskytuje v močovém měchýři, se používá termín "cystopielonefritida".

Existují akutní a chronické P.

Obsah

Statistiky

P. - nejčastější onemocnění ledvin (viz). Analýza velkého pitevního materiálu předloženého Dutzem (N. Dutz) a kol. (1968), ukázal, že v 6 - 18% všech otvorů byly vytvořeny značky hron. P. U žen je P. pozorován 2krát častěji než u mužů. V 75% případů se onemocnění u žen vyskytuje před dosažením věku 40 let, většina v těhotenství. Starší muži onemocněli P. častěji než ženy; To je způsobeno především porušením urodynamiky v důsledku adenomu prostaty (viz) a dalších onemocnění urogenitálního systému. Děti nejčastěji onemocní s P. ve věku 3 let a dívky jsou 3krát častěji než chlapci.

Podle Ditcherlayna (G. Dit-scherlein, 1969) se P. vyvíjí u 25,7% lidí s diabetem. Téměř 40% pacientů s tuberkulózou ledvin má současně pyelonefritidu. A naopak je možný výskyt tuberkulózního fokusu v ledvinách dříve postižených P. Podle A.Ya. Yaroshevsky (1971), Schoene (D. Sclione) a kol. (1974), v 9 - 10% případů glomerulonefritidy (viz) P. se připojuje, v posledních letech došlo k nárůstu výskytu P. choroby a jejímu častému atypickému průběhu. Není to ani tak díky zlepšení diagnostiky, ale prudkému nárůstu virulence mikroorganismů v důsledku jejich získané rezistence vůči antibiotikům a také změně v průběhu inf. proces v ledvinách v důsledku potlačení imunitních reakcí během léčby antibiotiky, přítomnosti senzibilizace a superinfekce u pacientů.

Klasifikace

Rozlišit primární a sekundární P. Primární P. odlišně nazývat nekomplikované, sekundární - komplikované a nek-ry kliniky - obstrukční. Primární P. je pozorován u 20%, sekundární - u 80% případů u všech nemocných P.

Primární P. není předcházeno porušením ledvin a močových cest; základ sekundárního P. je založen na organických nebo funkčních procesech v ledvinách a močových cestách, které snižují odolnost ledvinové tkáně vůči infekci a narušují průchod moči. V závislosti na tom, zda jsou postiženy jedna nebo dvě ledviny, je P. jednostranný a bilaterální. Povaha procesu je rozdělena na akutní (serózní a hnisavý), chronický a opakující se. V závislosti na cestě infekce se P. odlišuje od hematogenní a urinogenní (vzestupně). Kromě toho, P.ův kurz může mít znaky spojené s věkem pacienta, změnou jeho celkového fyziologického stavu, existencí jiných patolů, procesem; v tomto ohledu existují: P. dětství (včetně novorozenců), P. u starších osob, u pacientů s diabetes mellitus, glomerulonefritida, u pacientů s lézemi míchy, P. u pacientů s transplantovanou ledvinou (tedy tzv. pyelonefritida transplantovaná ledvina).

Etiologie a patogeneze

Při výskytu a vývoji P. hraje roli řada faktorů, mezi něž patří typ a povaha infekčního agens, přítomnost změn v ledvinách a močových cestách, fixace infekčních agens a vývoj procesu, cesta infekčních agens do ledvin, celkový stav organismu jeho imunobiol. reaktivitu

Patogeny P. jsou hlavně E. coli, staphylococcus, Proteus, příslušníci rodu Klebsiella, pseudomonas, méně často enterokoky, streptokoky; Často existuje smíšená flóra.

U pacientů s akutním onemocněním P. v moči je čistá kultura E. coli stanovena ve 49%, smíšená flóra (E. coli, staphylococcus, proteus a enterococcus) v 35%, stafylokoky v 10%, stafylokoky a streptokoky v 5% případů. U pacientů hron. P. Čistá kultura E. coli se nachází v 25%, smíšené (E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, atd.) - v 68% pouze v koksové flóře - v 6% případů. Je prokázáno, že druhové složení mikroflóry v P. se mění v důsledku antibakteriální terapie (často mikroorganismy, které nikdy nebyly pozorovány, jsou často zasety); také biol, vlastnosti kauzálních agens se změnily, dostaly se etiol, hodnota L-formy bakterií, zejména při vzniku hronu. P. a jeho exacerbace.

Primární ložiska infekčních agens, odkud mohou být přenášeny do ledvin, jsou jakékoli hnisavé zánětlivé procesy (zubní kaz, pneumonie, furunkulóza, mastitida, cholecystitis, osteomyelitida, zánětlivá ložiska v orgánech genitourinárního systému atd.).

Existují následující způsoby pronikání patogenů do ledvin: hematogenní, podél stěny ureteru, přes jeho lumen v přítomnosti vezikoureterálního refluxu (viz).

Při objasnění mechanismu infekce patogenů do tkáně ledvin a vývoje zánětlivého procesu v něm hrála hlavní roli studium renálního pelvického refluxu.

Pro pronikání infekčních agens z ledvinové pánve do parenchymu ledvin jsou nezbytné dvě podmínky: porušení integrity urothelia v fornixu kalichu a zvýšení intrakraniálního tlaku, což je důsledek porušení odtoku moči, vezikoureterálního refluxu. K pronikání infekce do parenchymu ledviny může docházet bez poškození urothelium forte-nix pomocí kanalikulární dráhy s následným přenosem inf. z tubulů do intersticiální tkáně.

Infekce ledviny hematogenní probíhá následovně: mikroorganismy z pánve pronikají do celkového průtoku krve venózní nebo lymfatickou, ledvinovou cévou a pak se vracejí arteriálním systémem do stejné ledviny, způsobují zánět v něm. Při vývoji P. má zásadní význam skleróza tukové tkáně renálního sinusu (renální sinus, T.) v důsledku občasného refluxu pyellosinus. Pedunkulitida (viz), která vznikla v důsledku toho vede k limf a venózní stáze v parenchymu ledvin. Žilní tkáň nepříznivě ovlivňuje lymfatickou drenáž z ledvin a přispívá k narušení propustnosti cévní stěny, následuje pronikání mikroorganismů do tkáně. Hematogenní cesta probíhá nejen v přítomnosti inf. léze ve vzdálených orgánech a tkáních, ale také v její lokalizaci v urogenitálním systému. Mikroorganismy z orgánů tohoto systému mohou proniknout přes končetinu, cévy do celkového oběhu a přenášet je do ledvin. Proniknutí do ledvin inf. začátek na limf, plavidla ze střev není prokázána.

Bakteriální intersticiální nefritida může předcházet primární bakteriální P. (viz). Kombinace alergických, chemických, fyzikálních a bakteriálních faktorů vytváří výrazný klín, projevy onemocnění. Patogenetické faktory intersticiální nefritidy zahrnují nepříznivé účinky některých léčiv, jejich metabolitů (sulfonamidy, léky proti tuberkulóze, vitamín D ve vysokých dávkách, fenacetin, analgetika). P., to-rum předchází absticiální intersticiální nefritidě, vyskytuje se převážně u dospělých. Vývoj P. u dětí je podporován dysplazií ledvin.

Významná role ve vývoji P. má funkts, a morfol, změny v močovém ústrojí vrozené a získané povahy, vést k porušení urodynamics, začínat s nefronem a končit urethra. U pacientů s poruchou průchodu moči P. se pozoruje 12krát častěji, přičemž se vyvíjí hlavně hnisavé formy akutního P..

Hronův, P.ův proud je v mnoha ohledech způsoben imunoprotilátkou. procesu. Bakteriální antigeny, které zůstávají v ledvinovém parenchymu po dlouhé době po vymizení životaschopných mikrobů, přispívají k progresi P.

Vedle lokálních faktorů výskytu P. oslabení obranyschopnosti těla, hypovitaminózy, porušení trofismu, neurohumorálních poruch, onemocnění jater, cévního systému, diabetu, dna, nefrokalcinózy, deficitu draslíku, zneužívání analgetik (fenacetin atd.), Extrahepatických ložisek, jsou důležité. záněty (enteritida, bolest v krku atd.), zánětlivé procesy urogenitálního systému.

Patologická anatomie

P. se liší ve fokálním a častěji unilaterálním poškození ledvin. I při bilaterálních lézích se mění míra změny v různých částech těla. Významné obtíže jsou gistol, diferenciace urogenních a hematogenních P.

Rozlišujeme P. focal a difúzní. Makroskopicky, ledviny s fokálním akutním P. nemají žádné specifické změny, s difúzní lézí mohou být oteklé poněkud rozšířenou a ochablou kortikální látkou a hyperemickou sliznicí pánve.

S akutním serózním P. dochází k otoku stromatu mozkové a kortikální substance, nadbytku mikrovaskulatury (barevný obr. 1), dystroficko-nekrobiotickým změnám v epitelu proximálního a distálního tubulu, dilataci jejich lumenu. V zónách maximálních tubuloehsteliálních lézí ve složení stromálního exsudátu je směs polymorfonukleárních leukocytů. Glomeruli zůstávají nedotčeny.

S fokálním hnisavým P. jsou pozorovány peritubulární nebo intratubulární akumulace polymorfonukleárních leukocytů, buněčných zbytků a homogenních proteinových hmot v několika nefronech (barva Obr. 2 a 3). S difúzním hnisavým P. může být destrukce stěn tubulů (tubulorexis) a někdy glomerulární kapsle (invazivní glomerulitis) s tvorbou močových výpotků.

V lumenu dilatovaných tubulů jsou viditelné válce proteinů a leukocytů a kolonie mikrobů (barva. Obr. 4). Progresie hnisavého zánětu může skončit nefritidou apostematózy, izolovaným abscesem nebo karbuncem ledvin, což představuje rozsáhlé oblasti konfluentních abscesů a ložisek nekrózy. Carbuncle ledviny je často komplikován hnisavou paranephritis (barva. Obr. 5). Pacienti s dekompenzovaným diabetes mellitus P. mohou být komplikováni nekrózou pyramidálních papil (viz nekróza renální papily).

A postematozní nefritida (viz), vyvíjející se častěji se stafylokokovou sepsí v důsledku zobecnění infekce z extrarenálních zdrojů, je charakterizována množstvím malých puchýřů převážně v kůře, které obsahují mykotický embol v lumen glomerulárních arteriol nebo kapilár.

V šálcích a pánvi s hnisavým urinogenním P. je množství cév, hnisavá infiltrace jejich stěn, erozivní ulcerózní vady, degenerace a deskvamace epitelu, lymfangitida a flebitida subepiteliálních dělení (barva Obr. 6). Hnisavý zánět se šíří převážně přes končetiny a žilní sběrače stromatu jednotlivých pyramid a v menší míře podél lumenu distálních tubulů a sběracích kanálků.

Při obtížích s výtokem močovodů se vyvíjí pyonefróza (viz). Urothelium pánve je zploštělé nebo, jako tenké prameny, roste do základních tkání, často tvoří malé epiteliální cysty.

U akutní P. s mezenchymální reakcí na pozadí snižující se infiltrace leukocytů dochází k nárůstu lymfhistiocytární infiltrace stromatu, postupně dochází k fibróze.

Chronická P. se liší v polymorfismu změn, což odráží charakter a trvání zánětlivého procesu. Jeho specifickými rysy jsou ložiska lézí a asymetrie.

Makroskopicky se vzhled ledvin v daleko pokročilém procesu vyznačuje snížením jejich hmotnosti, nerovnoměrným zúžením kortikální substance, proto se na povrchu ledvin vytvoří deprese podobné plató.

Mikroskopicky, při zvrásnění ledvin, spolu s rozsáhlými poli fibrózy s úplnou destrukcí tubulů a hyalinózou glomerulů, jakož i masivní difuzně-fokální lymfocytární infiltrací lymfocytů s příměsí plazmatických buněk, jsou významné oblasti relativně konzervovaného parenchymu. Když se zánět opakuje, vždy se mezi buněčným infiltrátem nachází směs polymorfonukleárních leukocytů. Stroma v těchto oblastech je edematózní a bohatá na kyselé glykosaminoglykany a nacházejí se zde makrofágy s CHIC pozitivními inkluzemi v cytoplazmě. Elektronicky mikroskopicky odhalují mnoho lysosomů obsahujících zničené buněčné organely.

Pozorovaná progresivní fibróza a hyalinóza intersticiální tkáně s tvorbou náhodně rozmístěných velkých jizevnatých polí, která se liší od jednotné fibrózy v arteriolephroskleróze a glomerulonefritidě. Proliferace pojivové tkáně a masivní zánětlivá infiltrace jsou doprovázeny obstrukcí distálních tubulů a expanzí proximálního nefronu - nefrohydrózy. Epitel těchto tubulů je atrofován, eosinofilní koloidní hmoty se hromadí ve svém lumenu, což mikroskopicky poskytuje vzhled štítné žlázy ledvinovému parenchymu (tzv. Tkáň štítné žlázy). I když se tyroidizace tubulů nejčastěji setkává u hronu. P., stejně jako lymfocytární infiltrace stromatu, není jeho specifickým rysem a je pozorován u řady dalších patolních procesů, např. U hronu, glomerulonefritidy, těžké arterioarte-riolonefrosklerózy, amyloidózy, rozsáhlého renálního infarktu atd. Konečná diagnóza hron. P. je položen na základě klínu a patomorfolu. dat.

V mezibuněčných a obloukových tepnách, stejně jako arteriolách, je často pozorováno zesílení a skleróza stěn s hyperplazií vnitřní výstelky. Ohniskové zesílení bazální membrány glomerulárních kapilár, expanze mesangia, synechie jednotlivých kapilárních smyček, téměř vždy jsou zaznamenány proteinové výpotky v lumenu kapslí, které jsou považovány za reaktivní nebo sekundární glomerulitis. Změny v tepnách a glomerulech jsou zvláště běžné u P., doprovázené arteriální hypertenzí.

Rozměry a hloubka poškození ledvin u hronu. P. může být jiný. T. I. Ganzen (1974) přiděluje následující morfol, formy: hron. Položka s minimálními změnami, se stromální a buněčnou složkou, s tubulostromální složkou, se stromální a vaskulární složkou, smíšenou formou a hronem. P. s výsledkem vrásky ledvin.

Akutní pyelonefritida

Akutní P. může nastat v různých věkových kategoriích, ale je běžnější v 20-40 letech. U žen je P. ve většině případů urinogenní (vzestupně), což je komplikace akutní cystitidy (viz). U mužů se onemocnění nejčastěji vyskytuje hematogenně. Obě ledviny jsou postiženy stejnou frekvencí; obvykle během několika dnů, někdy týdnů, po vytvoření primárního hnisavého zaměření v těle.

Klinický obraz

Klinický obraz závisí na rozsahu a formě poškození ledvinové tkáně, virulence patogenů, věku pacienta, stavu jeho imunolu, reaktivitě.

Pacienti obvykle zvyšují svou tělesnou teplotu a v bederní oblasti jsou bolestivé. Po několika hodinách horečky se teplota obvykle kriticky snižuje, což je doprovázeno hojným pocením, ale po určité době nebo na další den, často ve stejnou denní dobu, se záchvat horečky obnovuje a má hektickou nebo přerušovanou povahu. Bolest se zhoršuje porušením průchodnosti močových cest a vyzařováním do suprapubické oblasti, hrází, stehen, vnějších genitálií. Může být pozorováno bolestivé močení. Když bimanual palpation často určovat zvětšení velikosti ledviny. Svaly bederní oblasti jsou napjaté, příznak Pasternack pozitivní (viz Pasternackův symptom). Řada pacientů má zakřivení páteře ve směru postižené ledviny. Příznaky peritoneálního podráždění se objevují, když se na předním povrchu ledvin vytvoří absces. Spasmodická kontraktura bederních svalů s nuceným ohýbáním nohy v kyčlí a kolenních kloubech (tzv. Psoac-eimptom) indikuje vývoj paranephritis (viz) na zadní straně ledvin.

Sekundární P. postupuje nejvíce tvrdohlavě, spolu s porušováním urodynamiky. Na začátku onemocnění se často pozoruje celková malátnost a bolest hlavy. Pak je tu obrovský chlad, cyanóza kůže a teplota rychle roste na 39-40 ° a více. Jsou projeveny příznaky intoxikace - nevolnost, zvracení, dušnost, tachykardie, ztráta vědomí. Často existuje obraz bakteriálního šoku, který je výsledkem účinků mikrobiálních endotoxinů na kardiovaskulární systém a je charakterizován těžkou bledostí, výskytem studeného potu, poklesem krevního tlaku a ztrátou vědomí. S poklesem systolického tlaku pod 80-60 mm Hg. Čl. jsou zaznamenány příznaky akutního selhání ledvin (viz). Akutní P. zhoršuje bakteriální šok častěji u pacientů s diabetem mellitus, u jedinců s latentně poškozenou funkcí jater. To může nastat s gram-negativní infekce, často jako projev hospitalismu (vidět) po diagnostickém a lékařském. manipulace; s touto „iatrogenní“ akutní P. je výskyt příznaků hepato-renálního syndromu (viz) zvláště nebezpečný (žloutenka, bilirubinémie, zvětšení jater). Při latentním průběhu akutní P. jsou celkové a lokální symptomy málo vyjádřeny.

Diagnóza

Diagnóza akutní P. je založena na údajích, klínu, obrazech, laboratorních a nástrojových výzkumech. V laboratorní studii byla detekována leukocytóza, posun leukocytů doleva, zrychlená ESR, snížený koeficient albuminu-globulinu, hypergamaglobulinémie, rychle progresivní anémie. Někdy je anémie maskována zvýšením hematokritu v důsledku dehydratace. V moči je nejstálejším znakem leukocyturie (viz), i když na počátku nemoci může být nepřítomná nebo nevýznamná. V takových případech je ukázána kvantitativní studie sedimentu moči podle metody Kakovsky - Addis, Hamburge nebo Nechiporenko (viz metoda Kakovsky - Addis), definice takzvaných. Buňky Stern-Heimer-Malbin (leukocyty se speciálními barvicími vlastnostmi a Brownův pohyb cytoplazmatických granulí) a aktivní leukocyty. Charakteristickým příznakem akutního hnisavého P. je přítomnost leukocytových válců v močovém sedimentu. Zničení ledvinných papil může být doprovázeno těžkou hematurií (viz).

Tato položka často předchází a doprovází bakteriurii (viz), její stupeň může dosáhnout 105 a více bakterií v 1 ml moči. Bakteriurie chybí pouze při obstrukci ureteru nebo při tvorbě uzavřeného (nevyprázdnění) abscesu v parenchymu ledvin. Nicméně bakteriurie není ekvivalentní P.

Krev zvyšuje aktivitu laktátdehydrogenázy, transaminázy, leucin aminopeptidázy, alkalické fosfatázy, zvyšuje celkovou proteolytickou aktivitu, hladinu inhibitoru trypsinu. V moči se zvyšuje aktivita podobná trypsinu. Zvýšení hladiny zbytkového dusíku, močoviny, kreatininu v krvi indikuje oboustranné poškození ledvin.

U těžkého P., zejména v nepřítomnosti nebo malé leukocyturii, stejně jako indikace předchozí cystitidy, je nutné vyšetřit zakřivení páteře, horních močových cest. Pro tento účel se připravuje rentgenový průzkum, urografie exkrece (viz), ultrazvukové vyšetření, radioizotopová renografie (viz radioizotopová renografie) a chromocystická scopy (viz). Průzkum radiografie umožňuje určit polohu a velikost ledvin, odhalit stín radiopakních kamenů v projekci močového traktu, rozmazaný obrys velkého bederního svalu a stín ledvin. Exkreční urografie odhaluje zvýšení velikosti a intenzity stínu ledvin, omezení jeho vytěsnění během dýchání, zpoždění nebo nepřítomnost naplnění horního močového traktu kontrastním činidlem. S mírným porušením urodynamiky je expanze horních močových cest charakteristická nad místem překážky odtoku moči. Urokinematografiya, fluoroskopie může identifikovat dyskineze poháry. Infiltrativní změny parenchymu ledvin vedou k vytěsnění šálků, stlačení a prodloužení krku, vyčnívání vnějšího obrysu ledvin.

Purulentní ložiska v horním pólu ledvin vedou k omezení pohyblivosti membrány, vzniku výpotku v pleurální dutině, ostrému omezení pohyblivosti postižené ledviny (Obr. 1).

S chromocystoskopií se stanoví průchodnost močového traktu a snížením intenzity barvení moči postiženou ledvinou je možné posoudit míru poškození funkce. Absence vylučování moči z úst ureteru slouží jako indikace pro diagnostiku a léčbu. katetrizace horních močových cest (viz katetrizace močových cest). Výtok hnisavého moči tlakovým katetrem indikuje výraznou urostázu. Následně provedená pyeloturografie by objasnila povahu a rozsah poškození ledvin, určila úroveň a příčinu okluze močových cest. V tomto případě je nutné provést odvodnění močových cest (viz Odvodnění).

Radiol, studie akutních serózních P. odhalily drobné změny v reno-a skenech. Hlubší léze parenchymu jsou doprovázeny zpomalením a snížením akumulace, zvýšením poločasu radionuklidu.

V urostáze má renogramová křivka vzestupný směr. Na snímkách dynamické scintigrafie jsou viditelné defekty v akumulaci radionuklidu, resp. Ložisek zánětu, zvláště rozsáhlých v karbunku ledviny. Radioizotopová cystorenografie, vaginální cystouretrografie (vyšetření během močení) umožňují identifikovat močový měchýř-peritoneální reflux.

Diferenciální diagnostika. Akutní P. musí být diferencován nekrózou ledvinových papil (viz nekróza ledvinových papil), s Krom, výtok s moči sekvestrovaných papil nebo jejich fragmentů, intenzivnější a konstantní hematurie. Destrukce papilár se nachází na pyelogramech jako plnicí vada kalichu, odpovídající tvaru sekvestru, pronikání radiopakního roztoku do dřeň ledviny ve formě prstencového stínu a nerovnoměrný obrys bradavky, připomínající, ale definovaný Yu A. Pytelem, plamen ohně.

Symptomy podobné akutní P. se vyskytují u pacientů s pyonefrózou (viz) s ureterální okluzí as infekcí hydronefrózou (viz).

Perinephritis (viz), průvodní P. nebo self-vznikající, je charakterizován napětím bederních svalů, bolest, horečka, který není přístupný antibakteriální terapii. Při vylučování urografinu hladkost kontury velkého bederního svalu, vytěsnění ledvin. Pro objasnění diagnózy je třeba provést propíchnutí retroperitoneálního prostoru.

Léčba

V akutní P. je nutný odpočinek na lůžku a hojné pití (brusinkový džus je užitečný, protože obsahuje velké množství benzoátu sodného). Při výrazné dehydrataci, intravenózním podání izotonického chloridu p-ra chloridu sodného, ​​polyglucinu, je indikováno 20% glukózy p-ra. Pro eliminaci acidózy použijte 3 - 4% roztok hydroxykarbonátu sodného.

Nejdůležitějším prvkem léčby P. je racionálně konstruovaná léčba antibiotiky. V případě serózního P. je hexamethylen-tetramin (urotropin) předepsán jako 40% p-ra nebo směs v kombinaci se sulfonamidy (sulfapyridazin, sulfadimethoxin, sulfalen, etazol). Když P., způsobené gramnegativní flórou, aplikuje antiseptika (furadonin, furagin, furazolidon, nevigramon, atd.).

Intoxikace vykazuje velké dávky širokospektrých antibiotik (ampicilin, oxacilin, chloramfenikol, streptomycin, erythromycin, kanamycin, gentamicin, rifampicin, ceponin, tetracyklin, methacyklin, lincomycin, morfocyklin).

Kombinace antibakteriálních činidel jsou vhodná například pro antibiotika se sulfonamidy, nitrofurany atd. V souvislosti s možností rezistence vůči mikrobu proti antibakteriálním látkám by se měly měnit každých 5-7 dnů. U závažných forem P. by měly být maximální dávky antibiotik. Při poruše funkce šel. s výhodou parenterální podávání léčiv. Trvání léčby antibiotiky a možnost kandidózy (viz) vyžadují předepsání antimykotik (levorin, nystatin). Pro zvýšení odolnosti organismu vůči infekci jsou injikovány imunitní plazma, gama globulin, interferon, stafylokokový toxoid.

V případě bakteriálního šoku se hydrokortison používá ve velkých dávkách (do 1000 mg denně), prednisolonu, antihistaminik (difenhydramin, suprastin, pipolfen), je nutná striktní korekce poruch rovnováhy vody a elektrolytů, je nutná acidóza a je indikováno intravenózní podávání antibiotik. Někdy se používají inhibitory proteolýzy (trasilol, gordox).

V případě okluzivních poruch urodynamiky umožňuje urgentní katetrizace horního močového traktu odstranit překážku odtoku moči a zastavit jevy bakteriálního šoku. V některých případech je nutná urgentní litoextrakce, následovaná drenáží horních močových cest. Není-li možné tímto způsobem odstranit porušení urodynamiky, je nutná neodkladná operace - dekapsace ledvin (viz), pyelostomie (viz) nebo nefrostomie (viz). Carbuncle, velké ledviny abscesy otevřít a odstranit nekrotické tkáně. Při izolovaném karbunkulu v jednom z pólů je vhodné jej vyříznout nebo resekovat ledviny. V případě více karbunku nebo abscesů ledvin s urosepsií (viz Sepsis) je indikována nefrektomie (viz), zejména v případě plísňových lézí ledvin.

Prognóza závisí na stupni poškození ledvin a celkovém stavu pacienta. Při hnisavých formách akutní P. náročné operační léčby dosahuje letalita 20%. U 45% pacientů získává P. hron. Důvodem je rezistence patogenu vůči antibakteriálním látkám, vymezení zánětlivého ohniska v ledvinách jizevní tkání, trvalé porušení urodynamiky, snížení obranyschopnosti těla. Schopnost pracovat u jedinců trpících P. je obvykle zachována, pouze 12% pacientů, podle A. Ya Pytel, je nuceno přejít na lehčí práci.

Prevence: včasná intenzivní terapie hnisavých zánětlivých procesů v těle, odkud může infekce proniknout ledvinami; opatrný aseptický a antiseptický


Denia instrumentální studie urogenitálního systému, zejména v přítomnosti urostázy; urgentní efektivní pomoc s renální kolikou, protože poruchy uro- a hemodynamiky s predispozicí k propuknutí inf. procesu v ledvinách.

Emfyzematická pyelonefritida je jednou z forem akutního hnisavého pankreatu. Je pozorována zejména u pacientů s diabetes mellitus, častěji u žen. Kauzální agens jsou E. coli, B. aerogenes, Proteus, Staphylococcus, atd. Vznik emfyzematózního P. je usnadněn přítomností anaerobních mikroorganismů v těle a obstrukcí močových cest. Onemocnění obvykle postihuje jednu ledvinu a je často kombinováno s nekrózou renálních papil, trombózou renální žíly. Nekróza parenchymu ledvin je charakteristická tvorbou plynu uvnitř orgánu a renální celulózy. Vysoký obsah glukózy v krvi u diabetes mellitus je dalším faktorem, který přispívá k produkci oxidu uhličitého. Onemocnění je závažné, doprovázené stavem připomínajícím strnulost, intoxikaci, selhání ledvin, vysokou horečku, silnou bolest v bederní oblasti, leukocytózu, leukocyturii a bakteriurii. Moč je velmi kyselá. Jako uznání emfyzematického P. hraje důležitou roli rentgen, metody výzkumu, zejména přehledový obraz, počítačová tomografie. Na rentgenovém snímku je v projekci ledvin viditelná akumulace stínů plynových bublin (Obr. 2). Při výzkumu bakteriolu, moči, jsou nalezeny mikroorganismy produkující plyn.

Ošetření je rychlé. Nejčastěji produkují nefrektomii (viz). Současně provádějí protizánětlivou a detoxikační terapii (viz), léčbu diabetes mellitus (viz diabetes mellitus). Podle Carrisa a Schmidta (C. C. Garris, J. D. Schmidt, 1977) je míra úmrtnosti pro konzervativní terapii 75%, s chirurgickou léčbou - 23%.

Chronická pyelonefritida

Chron. P. se vyskytuje hlavně v mladém a středním věku, u žen 2-3 krát častěji než u mužů. Přechod akutní P. do chronické je prokázán, když má pacient symptomy onemocnění po dobu 3 měsíců. a další. Je obtížnější posoudit začátek nemoci v primárním hronu. P. Atypická, nízká závažnost mnoha klinických příznaků často brání včasnému rozpoznání onemocnění.

Klinický obraz a průběh

Symptomatologie hron. P. se liší v závislosti na formě, průběhu onemocnění, aktivitě a lokalizaci procesu (jednostranné nebo oboustranné).

Časté stížnosti: celková malátnost, únava, bolest v bederní oblasti, bolesti hlavy, opakované příznaky cystitidy.

Ve většině případů dochází k bledosti, kašovitosti obličeje, bolesti při pohmatu ledvin, pozitivním příznakem Pasternackovy choroby, bolesti v epigastriu, arteriální hypertenze, nízké horečky.

V závislosti na klínu, symptomatologii a údajích inspekce přidělte množství formulářů hron. P.

Zvlňující forma je charakterizována změnami ve fázích aktivního, latentního zánětlivého procesu a remise. Ve fázi aktivního zánětu byla zaznamenána subfebrilní teplota, značená leukocyturie, bakteriurie, přítomnost aktivních leukocytů v moči, urychlení ESR. V latentní fázi je teplota normální, leukocyturie a bakteriurie jsou mírně vyjádřeny nebo jsou jasně určeny pouze provokativními vzorky (viz). Aktivní leukocyty v moči jsou detekovány v menších množstvích než v akutním P., nebo zcela chybí. V krvi nejsou žádné změny. Fáze remise je charakterizována relativně dobrým stavem pacientů, normální analýzou dat krve a moči.

Primární latentní forma se vyskytuje v nepřítomnosti typických symptomů onemocnění. Lze pozorovat indispozici, bolest hlavy, subfebrilní teplotu. Pravidelně, častěji s pomocí provokativních testů, jsou v močovém sedimentu detekovány mírné leukocyturie, bakteriurie a aktivní leukocyty.

Hematologická forma se vyznačuje opakovanými epizodami makroskopické a trvalé mikroskopické hematurie. Onemocnění je obvykle spojeno s venózní hypertenzí, která vytváří předpoklady pro narušení integrity cév v anni- kové zóně ledviny. X-ray a radiologické vyšetření, kromě příznaků P., u těchto pacientů detekuje nefroptosu (viz), pedunkulit (viz).

Křehká forma vzniká v důsledku skutečnosti, že hnisavý zánět ledvin a horních močových cest komplikuje sekundární nefrolitiáza (viz renální onemocnění). Onemocnění je doprovázeno bolestí v bederní oblasti, záchvaty renální koliky, perzistující mikroskopickou hematurií, vylučováním močových kamenů (viz). Primární povaha P. je potvrzena skutečností, že příznaky zánětlivé léze ledviny jsou detekovány před tvorbou zubního kamene.

Tubulární forma někdy vede k klínu, projevům hron. P. Vzhledem k porážce tubulů dochází k nevyrovnatelným ztrátám sodíku a draslíku v moči, vyvíjí se acidóza (viz). Trvalý pokles celkového sodíku vede k hyponatremii? hypovolémie, hypotenze, pokles glomerulární filtrace. Latentně tekoucí tubulární forma během exacerbace P. nebo jiného onemocnění může náhle projevit příznaky akutního selhání ledvin (viz).

Anemická forma je spojena se ztrátou schopnosti ledvin produkovat erytro-ioetiny Trvalá hypochromní anémie je někdy nejvýraznějším příznakem latentně tekoucí P.

Vzácné formy: hron. P. postupuje s převahou symptomů onemocnění. cesta (enterorenální forma) nebo s poruchou funkce nadledvin, projevem adisonismu (viz Addisonova choroba).

Diagnóza

Pro přesnost stanovení diagnózy je nutné u pacienta stanovit alespoň pět charakteristických znaků P. (pyurie, bakteriurie, vhodná funkce, poruchy ledvin, odpovídající rentgenové a radiologické změny, data renální biopsie). Přibližně polovina pacientů indikuje přenesené akutní P. nebo existenci příznaků tohoto onemocnění. Při analýze moči metodou Kakowski - Addis, Amburzhe nebo Nechiporenko určete leukocyturii), která je usnadněna použitím barvení peroxidázou. Zvláštní význam má kvalitativní analýza leukocyturie, detekce Sterntheimer-Malbinových buněk a aktivních leukocytů v močovém sedimentu.

Při nepřesných indexech leukocyturie je nutné objasnit pomocí provokativních vzorků. Mezi nimi je nejčastější test prednisolonu. Zvýšení intenzity leukocyturie o více než 100%, výskyt aktivních leukocytů, zvýšení stupně bakteriurie ve vzorcích moči o 1 až 3 hodiny po intravenózním podání 30-40 mg fosfátu prednisolonu je charakteristické pro latentní P. U těchto pacientů po podání prednisolonu se počet leukocytů v léčbě krev odebraná z kůže bederní oblasti může překročit počet leukocytů v krvi získaných z prstu o více než 20%. Leukocyturie) u pacientů s latentním onemocněním 11. může být provokována podáváním pyrogenních, radiokontrastních látek, některých anti-anemických látek, nutících diurézu.

Nek-ry urologové považují za hlavní pro vyjádření diagnózy hron. P. Identifikace pravé bakteriurie - vysoké mikrobiální číslo (105 a vyšší) v moči získané ze střední části během močení nebo s použitím suprapubické punkce močového měchýře. Současně pro přibližné kvantitativní studie bakteriurie se obvykle používají testy trifenyltetrazoliumchloridu nebo dusitanů, metoda ponorných destiček nebo vzorek papíru specifického pro glukózu; pro přesnější - produkci výsevu na pevných médiích. Nicméně, ne ve všech případech hron. P. odhaluje pravou bakteriurii a její přítomnost ještě nenaznačuje, že proces je lokalizován v horním močovém traktu.

S hronem. P. je označena leukocytóza s posunem vzorce leukocytů doleva, zrychlení ESR, anémie, aniso-, poikilocytózy. Dysproteinemie je charakteristická. Na zhoršení hronu. P. může indikovat výskyt C-reaktivního proteinu, zvýšení obsahu laktátdehydrogenázy, sukcinátdehydrogenázy, zvýšení celkové proteolytické aktivity plazmy.

Vyjádřené poruchy homeostázy vznikají na bilaterálním hronu. P., zatížené selháním ledvin (viz). Studie funkce ledvin dříve odhalí pokles jejich schopnosti adekvátně reagovat na zátěž chloridem amonným, hydrogenuhličitanem sodným, poklesem maximální tubulární sekrece. V budoucnu se koeficienty čištění ledvin pro snížení kreatininu a močoviny, účinky zvýšení acidózy, azotémie objeví, osmolarita moči se odpovídajícím způsobem snižuje, maximální hustota je stanovena pod 1 028, když je test Folgardovy koncentrace (viz metody ledvin, výzkum). Test Zimnitsky (viz Zimnitsky test) odhaluje nokturii (viz), hypo nebo isostenurii (viz).

Immunol, výzkum (reakce blastové transformace a migrace leukocytů, obsah imunoglobulinů atd.) U mnoha pacientů hron. P. zjistil pokles obranyschopnosti těla. Zvýšení titru specifických protilátek proti jednomu z druhů mikroorganismů izolovaných z moči pacienta P. umožňuje považovat jej za původce onemocnění a hodnotit stupeň aktivity zánětlivého procesu.

Stanovení cystoskopie (viz) zánětlivých změn v okolí úst ureteru, zpomalení nebo nedostatek uvolnění indigového karminu během chromocytoskopie pomáhá určit, které ledviny a tím i horní močové cesty jsou ovlivněny.

Vedoucí hodnota při rozpoznání cronu. P. mají metody rentgenol. výzkumu. S revizní urografií (viz) lze zaznamenat snížení velikosti a zhutnění stínu postižené ledviny. Zřetelněji je detekován v urokatech vylučovaných, zejména infuzních. Snížení délky jedné ledviny o více než 1 cm, vysoká, vzpřímená poloha orgánu je podezřelá z nefrosklerózy, perinefritidy. Funkční a organické změny v horním močovém traktu se projevují přítomností přetrvávajících křečů a zúžení krků šálků, atrofií ledvinových papil, v důsledku čehož se šálky stávají fungoidními, ve tvaru baňky. Vznik čerstvého zánětlivého infiltrátu vede ke kompresi a zatažení šálků. V oblasti nefrosklerózy se šálky přiblíží a krky jsou prodlouženy. Nerovnosti porážky parenchymu ledvin u hronu. P. se často projevuje výskytem charakteristického příznaku popsaného Hodsonem (S. G. Hodson): na urogramu normální ledviny probíhá linie vedená vrcholky všech ledvinových papil paralelně s vnějším obrysem stínu ledvin; na hron. Jako výsledek, nefroskleróza se blíží k postrannímu okraji ledviny, zatímco jiní jsou přemístěni jizvami k pánvi. Čára spojující vrcholy papily se tak stává zvlněnou a ne rovnoběžnou s vnější konturou ledviny. Pánev ledvin u hronu. P. je často rozšířený, atonický, proto se na jeho mediálním povrchu nachází otisk vnějšího okraje velkého svalu psoas (okrajový symptom psoac). Stupeň snížení objemu ledvinového parenchymu a dilatace pánevního systému může být přesněji stanoven při výpočtu Renocortical Index (kvocient z dělení součinu délky pánev-panculátového stínu a jeho šířky součinem délky a šířky stínu celé ledviny); obvykle je 0,38–0,4. Pro hrona. P. charakterizované vyššími hodnotami.

Při renální arteriografii (viz. Renální angiografie) zjistěte snížení kalibru hlavního kmene renální tepny ve srovnání s tepnou druhé strany. Při nástupu onemocnění je pozorováno obliterace malých cév kortikální substance ledvin a později - větších cév, což dává angiogramu vzhled spáleného stromu. V nefrografické fázi studie je změna tvaru a velikosti postižené ledviny jasně viditelná ve srovnání se zdravou.

Rentgenol, výzkumy umožňují stanovit i inherentní hron. P. změny v ureteru: v důsledku pedunkulitis, to je zúžené v prilokhanechny oddělení, rozšířené ve zbytku délky, hypotonic.

V radioizotopové renografii je nejstálejším příznakem zpomalení poločasu radionuklidu z postižené ledviny. Progresivní zvrásnění ledvin je doprovázeno snížením sekrece a poté cévních segmentů renogramu. Radioizotopové skenování ledvin v důsledku ztráty schopnosti sklerózovaných oblastí ledvin hromadit radiofarmaceutické léčivo umožňuje představu o stupni preferenční lokalizace nefrosklerózy (viz). Tyto příznaky jsou ještě jasněji detekovány pomocí dynamické scintigrafie (viz). Radioizotopová renální angiografie (viz) poskytuje kvalitativní a kvantitativní charakterizaci prokrvení každé ledviny. K tomuto účelu můžete také použít renální eografii. Informace o velikosti, umístění a tvaru ledvin u pacienta P. lze také získat pomocí ultrazvukového skenování (viz Ultrazvuková diagnóza), výpočetní tomografie (viz Výpočetní tomografie).

Diagnóza hronu. P. lze potvrdit biopsií jehlou ledviny. Morfol, znamení hron. P., podle A. M. Wyherta a kol. (1980) jsou následující změny: fokální a intersticiální skleróza s infiltrací lymfoidně-histiocytickými prvky, neutrofily; atrofie epitelu tubulů v zóně intersticiální sklerózy s expanzí jejich lumenu a naplněním zahuštěnými koloidními hmotami - tzv.. štítnou žlázu štítné žlázy; periglomerální extracapsulární skleróza, vnitřní glomeruly (glomerulohydrosis); seskupení do 10–15 glomerulů v jednom zorném poli malého zvětšení mikroskopu; produktivní endarteritida a perivaskulární skleróza s deformací stěny a lumen cévy. U pacientů s vysokou arteriální hypertenzí je často detekována hypertrofie, hyperplazie juxtaglomerulárního aparátu s hypergranulací epitelových buněk. Vzhledem k ohniskům poškození ledvin, oddělenému morfolu, mohou být příznaky nepřítomny, což stále neumožňuje vyloučit diagnózu hronu. P. a diktuje potřebu dalšího sledování a přezkoumání pacientů.

Diferenciální diagnostika.

Chron. P. nejčastěji musí rozlišovat s tuberkulózou ledvin (viz extra-plicní tuberkulóza), glomerulonefritidou (viz), hypertenzí (viz), stejně jako s podobnými změnami v ledvinách během kolagenózy, diabetu mellitus, dny (charakteristický rys těchto onemocnění je že jsou doprovázeny symetrickým poškozením ledvin, zatímco hron P. je buď jednostranný proces, nebo asymetricky postihuje pravé a levé ledviny). Při tuberkulóze ledviny na rozdíl od hronu. P. převládají destruktivní změny nad sklerotickými, které jsou stanoveny radiologicky. Cystoskopie může detekovat charakteristický obraz tuberkulózní cystitidy a mycobacterium tuberculosis lze izolovat z kultury moči.

Atonie a dilatace pánve u hronu. P. je podobný, podle pyelografie, s počáteční fází hydronefrózy (viz). Je možné je odlišit při detekci pacientů v moči pacientů. P. latentní bakteriurie a pyurie.

Použití radioizotopové renografie na pozadí nucené diurézy u pacientů s hydronefrózou je ve srovnání s předchozími daty zjištěno zhoršení odtoku moči; na hron. P. Poločas radionuklidu se často prodlužuje.

Léčba

Léčba by měla být založena na odstranění příčin onemocnění: sanace pravděpodobných zdrojů infekce v těle, rychlá korekce urodynamických poruch, zvýšení obranyschopnosti organismu. Racionálně konstruovaná antibakteriální léčba je nutná na základě údajů bakteriolu, moči a antibiogramů. Za prvé, lék, který je účinnější proti patogenu, výhodně antiseptikum (nitrofurany, 5-NOK, nevigramon, nitroxolin, sulfonamidy) je předepsán. Mezi antibiotiky se doporučuje používat prostředky s minimálním nefrotoxickým účinkem (polosyntetické peniciliny, chloramfenikol, erythromycin, gentamicin, ceporin). Léčba antibiotiky by měla pokračovat nepřetržitě po dobu nejméně 2 měsíců. s výměnou léků každých 7-10 dní. Při přetrvávajícím vymizení leukocyturie a bakteriurie, aktivních leukocytů v moči, může normalizace krevních testů pokračovat k intermitentním cyklům antibakteriálních látek, nejdříve v intervalech 1 až 2 týdnů a pak déle. V remisní fázi jsou profylaktické cykly antibakteriální terapie a fyzioterapeutických postupů zdůvodněny po dobu 2-4 týdnů. na podzim a na jaře. Účinnost antibakteriální léčby se zvyšuje s dietou, která vylučuje kořeněná jídla, se zvýšenou zátěží vodou, použití bylinných diuretik (ledvinový čaj, diuretický čaj). Pro aktivaci imunity se používá prodigiosan, autovakcin, vyrobený z mikrobiální kultury získané během kultivace moči.

Slepice léčba se doporučuje v střediscích Truskavets, Zheleznovodsk.

U těžkých pacientů s hronem v konečném stádiu, renální insuficiencí ze specifických důvodů hemodialýza (viz), hemofiltrace (viz), peritoneální dialýza (viz), transplantace ledvin (viz).

Prognóza a prevence

Prognóza je výhodnější pro včasnou diagnózu a včasnou léčbu onemocnění. S dalekosáhlými anatomickými a funkčními změnami v parenchymu ledvin a močových cest se zhoršuje. Včasná intenzivní dlouhodobá léčba snižuje četnost recidivy onemocnění a prodlužuje život pacienta po mnoho let. Remise lze dosáhnout v 50% případů.

Prevence: adekvátní léčba akutního P; odstranění ložisek infekce v těle, zejména nemocí močového systému (cystitida, prostatitida, epididymitida atd.); včasná korekce urodynamických poruch u urolitiázy, adenomu prostaty je důležitý.

Komplikované formy chronické pyelonefritidy

Xanthogranulomatózní pyelonefritida se vyskytuje u dospělých i dětí (většinou žen). Mnozí výzkumníci se domnívají, že xanthogranulomatózní P. se vyskytuje jako důsledek dlouhodobé léčby hnisavého P. antibiotiky, což vede ke změně vlastností mikroorganismů, zhoršeného metabolismu lipidů a flebitidy intrarenálních žil. Když xanthogranulomatous P. nastane zničení ledvinové tkáně s uvolněním lipoidní substance. Kauzativní agens onemocnění je nejčastěji proteus, vzácně E. coli, Staphylococcus aureus, smíšená flóra. K onemocnění dochází zejména při obstrukci močovodu a postihuje jednu ledvinu difuzně nebo její jednotlivé segmenty. V parenchymu ledvin dochází k proliferaci granulační tkáně obsahující velké množství tuku, což jí dává žlutohnědou, zlatavou barvu. Ledviny jsou rozšířené, kopcovité, obalené sklerotickým vláknem, často obsahující akumulaci hnisu. V parenchymu jsou lamelární akumulace granulomatózních pěnových buněk - histiocyty obsahující lipidy, lymfocytární infiltráty.

Pacienti se obávají bolesti v dolní části zad a hypochondriu, teplota stoupá. Ledviny jsou obvykle zvětšené a dobře hmatatelné jako tvorba podobná nádoru. Často se uvádí arteriální hypertenze, leukocytóza, leukocyturie, proteinurie. Při průzkumu rentgenové rentgenové analýzy v ledvinách se často vyskytují případy s vylučovacím urografinem - obrazem „tiché ledviny“. Předoperační diagnóza xanthogranulomatózní P. je možná s pomocí arteriografie, avšak konečná diagnóza je stanovena při operaci dle biopsií. Nefrektomie je indikována pro difúzní poškození ledvin. V rané fázi onemocnění lze provést excizi xanthogranulo-uzlových uzlin nebo resekci ledvin. Prognóza u většiny pacientů po operaci je příznivá.

Hypertenzní forma. Arteriální hypertenze je pozorována v průměru u 32% pacientů s hronem. P. Jeho maligní průběh je zaznamenán v 10% případů. Tato forma P. je častější u mladého věku u žen. Mezi dětmi má hypertonická forma P. vliv i na dívky.

Hlavní příčinou hypertenze u P. je zánětlivý proces v intersticiální tkáni ledvin s vaskulární sklerózou a výrazným poškozením krevního oběhu v orgánu. Vrásky na ledvinách se nejrychleji vyskytují s poruchou žilní a končetiny, odtokem, který se vyskytuje u pedunkulitidy, často komplikující P. Renin - angiotensin - aldosteronový systém, podle H. Sarre et al. (1971), Linder (F. Linder, 1972), a jiní, v genezi hypertenze s P. nemůže zúčastnit. Je možné, že vysoký krevní tlak v hronu. P. závisí na ztrátě schopnosti ledvin produkovat takzvané. hypotenzní látky.

Arteriální hypertenze se může objevit na začátku P; v takových případech, podle Yu A. Pytel I (1978), má centrální neurohumorální genezi, inkluze renálních a dalších tlakových mechanismů nastává později.

Klín, projevy - prodloužené bolesti hlavy, anémie, žízeň, polyurie, někdy subfebrilní teplota, snížený výkon.

Radiotope renografie, rheografie, renální angiografie jsou nejcennější diagnostické metody umožňující zjistit přítomnost P. a lokalizaci léze (obr. 3, 4).

Konzervativní léčba je neúčinná. Resekce ledvin nebo nefrektomie, zejména v časných stadiích jednostranného P., vede u většiny pacientů k uzdravení; hypertenze, podle V. S. Gagarinova a I.S. Kamyshana (1973), A. Ya Pytelya (1977), zmizí po průměrné nefrektomii u 70% operovaných pacientů. U arteriální hypertenze způsobené bilaterálním hronem. P., někdy uchylovat k operaci enterorevas-kulyarizatsii ledviny, transplantace ledvin.

Pyelonefritida u těhotných žen

Frekvence P. u těhotných žen se pohybuje v rozmezí 2 - 10% a může se vyskytnout u žen pracujících a žen při porodu, tj. Ve všech takzvaných. gestačního období. Klinici Nek-rye používají termín „gestační pyelonefritida“, přičemž zdůrazňují některé z jeho forem: P. pregnant, P. pregnant a P. puerperas.

Gestace P. má své vlastní vzorce vývoje a charakteristik proudění. P. patogeny u těhotných žen - E. coli, Klebsiella, Proteus; v puerperas - enterococcus, E. coli. V patogenezi gestačního P. patří velká role fiziolu, hormonální posuny v organismu těhotných a porodních žen. Kvalitativní a kvantitativní změny ve složení různých hormonů (estrogeny, progesteron, hydrokortison, atd.), Změny v anatomickém vztahu během těhotenství předurčují k narušení močové a hemodynamiky horních močových cest, přispívají k infekci ledvinové tkáně a výskytu zánětu, zejména u žen nebo inf. krbu.

Nejčastěji se pozoruje pravostranná P., která závisí nejen na kompresi ureteru těhotné dělohy, ale také na vlastnostech pravé ovariální žíly (expanze, její varixová změna). Ženy častěji onemocní během prvního těhotenství. To je způsobeno nedostatkem adaptace těla na změny v těhotenství (hormonální, imunologické). U většiny žen se P. vyskytuje na konci druhého nebo časného třetího trimestru těhotenství (20–26 týdnů a 32–34 týdnů), kdy se hormonální poměry nejvíce změnily. P. v šestinedělí se častěji objevuje ve 4. - 6. a 12. - 14. dni po porodu, tj. V obdobích, kdy se vyskytují poporodní komplikace - metrotromboflebit (viz), metroendometrit (viz), atd.

Wedge, P. obraz v různých obdobích těhotenství má rysy se spoléhat na stupeň poruchy průchodu moči přes horní močové cesty: v prvním trimestru tam jsou výrazné bolesti v bederní oblasti; v II, III trimesters těhotenství s P. v bolestech puerperal být ne intenzivní. Akutní P. obvykle nemá významný vliv na průběh těhotenství (viz); u chronických pacientů - často dochází k potratu (viz), předčasnému porodu (viz), toxikóze těhotných žen (viz). U akutní P. probíhá porod spontánně a nevyžaduje speciální manipulaci; na hron. P. v 10% případů se musí uchýlit k umělé před generické excitaci. Císařský řez (viz) u P. u těhotných žen je přípustný pod přísnými porodnickými indikacemi, zároveň by měla být upřednostněna extraperitoneální metoda.

V diagnóze gestačního P. velký význam náleží údajům laboratorních metod (leukocytóza, neutrofilní posun vzorce doleva, střední hypochromní anémie, leukocyturie, bakteriurie). Stanovení stupně narušení průchodu moči z horních močových cest se dosahuje pomocí chromocytoskopie. Neúmyslné uvolnění indigového karminu v trimestru II a III těhotenství s klínem, P. obraz je indikací pro katetrizaci močovodů s cílem nejen obnovit průchod moči, ale také zabránit bakteriálnímu šoku. Rentgenol, vyšetření žen během těhotenství je nežádoucí z důvodu možných škodlivých účinků na plod. Studie ledvin u těhotných žen produkovaných metodou ultrazvukového skenování (viz. Ultrazvuková diagnostika).

Léčba gestačního P. by měla být komplexní, individuální, s ohledem na zvláštnosti P. kurzu u těhotných žen a šestinedělí. Aby se zabránilo škodlivým účinkům na plod, v prvním trimestru těhotenství se používají pouze přírodní a polosyntetické peniciliny (ampicilin, karbenicilin atd.). V II. A III. Trimestru těhotenství se kromě výše uvedených penicilinů předepisují antibiotika aminoglykosidové skupiny (gentamicin, kanamycin), cefalosporiny, makrolidy (erythromycin), lincomycin. V průběhu těhotenství jsou antibiotika tetracyklin, levo-mycetinová série a streptomycin kontraindikována z důvodu nepříznivých účinků na plod. V II. A III. Trimestru těhotenství se společně s antibiotiky užívají jiná protizánětlivá léčiva (furagin, 5-NOK, nevigramon, urosulfan). Léčba P. v šestinedělí je prováděna s ohledem na možný účinek drog mateřským mlékem na novorozence. Kromě indikované terapie jsou těhotným ženám a puerperům předepisovány nízko toxické diuretika (uregit, furosemid). Doplnění rovnováhy proteinu se dosahuje transfuzí albuminu, plazmmu, krve; pro účely detoxikace jsou zavedeny roztoky s nízkou molekulovou hmotností (hemodez, reopolyglukin). Úspěch léčby závisí do značné míry na včasném zotavení zhoršeného průchodu moči, který je dosažen oboustrannou ureterální katetrizací, na-ruyu produkují febrilní pacienty v nepřítomnosti jejich účinku z probíhající antibiotické léčby během dne nebo nedostávali žádnou léčbu. Při absenci účinku ureterální katetrizace a antibakteriální terapie po dobu 2-3 dnů (hektická horečka, zimnice) je prokázána operace - dekapsace ledvin (viz) otevření hnisavých ložisek, uložení nefrostomie (viz Nefrostomie). Zánětlivý proces v ledvinách často pokračuje i po skončení poporodního období, proto je nutné další sledování těchto urologických pacientů.

Prognóza pro včasnou diagnózu a včasnou racionální terapii je příznivá. Při těžkém průběhu procesu a neúčinnosti léčby jsou možné nepříznivé účinky - přechod na hron. P., výskyt hypertonické formy P. a dalších.

Prevence gestačního P. spočívá v identifikaci onemocnění močových cest u ženských poraden pro těhotné ženy a jejich včasné léčbě. Přítomnost leukocyturie, bakteriurie u těhotných žen vyžaduje patřičnou léčbu, bez účinku, nutnost hospitalizace ve specializované nemocnici.

Pyelonefritida u dětí

V pediatrii P. je považováno za mikrobické a zánětlivé poranění tubulů, intersticiální tkáně, renálního systému ledvinové pánve, klinicky se projevuje jako inf. onemocnění, zejména u kojenců a novorozenců, leukocyturie (viz), bakteriurie (viz) a zhoršené funkce ledvin.

Hlavními faktory, které přispívají k výskytu P. u dětí, jsou uropatie vrozené a získané povahy, které způsobují porušení urodynamiky. Velký význam, jsou v moči REF-apartmány a dysplazie parenchymu ledvin, metabolické a drogové nefropatie, stejně jako imunitní nedostatky, hormonální změny v regulaci funkce ledvin, primární a sekundární tubulopatií, nefrolitiázou, renální mobility v rozporu urodynamiky a krevní cirkulace, vulvovaginitidy, zánět močového měchýře.

Patogeny P. u dětí jsou nejčastěji Escherichia coli, Proteus a Pseudomonas aeruginosa.

Hlavní klín, projevy P. u dětí - dysurie, syndrom podobný chřipce, bolesti břicha, pas, intoxikace, dyspeptická frustrace, astenické stavy dítěte. V klínu, obraz u novorozenců a dětí prvních 3 měsíců. životu dominují příznaky obecné intoxikace s dysfunkcí. trakt; u dětí předškolního věku - intoxikace, bolest a dysurie; ve školním věku se intoxikace projevuje formou astenie. Nejvýraznější je klín, obraz P. u dětí s urodynamickými poruchami.

Podle P. aktivity u dětí jsou tři stupně. Stupeň aktivity I se klinicky neprojevuje; choroba je náhodně zjištěna při provádění laboratorních testů během klinického vyšetření, kdy je dítě registrováno ve školce, mateřské škole atd. Pokud je aktivita klínem II. stupně, mohou být projevy onemocnění nepřítomné, P. je detekován podle laboratorních studií (leukocytóza, neutrofilie s posunem bodnutí, akcelerace ROE, pozitivní reakce na C-reaktivní protein atd.). Nejvyšší aktivita (stupeň III) je charakterizována symptomy intoxikace, leukocytózou, neutrofilií s posunem bodnutí, leukocyturií, bakteriurií, biochemickými. změny v krvi a moči.

U dětí se rozlišují akutní, chronické exacerbace (zvlnění) a latentní P. V závislosti na aktivitě a trvání onemocnění jsou tři stupně poškození a poškození funkce ledvin. První stupeň funkčního narušení, stav ledvin je charakterizován dys-rytmem tubulárního systému (rytmus vylučování elektrolytů a různých metabolitů močí v průběhu dne). Podle vzorku Zimnitsky je detekována nokturie (viz), nízká specifická hmotnost moči ve večerních a nočních hodinách. Pokud je funkce ledvin II snížena, homeostáza se nesmí měnit, ale pokud je narušena, je pozorována metabolická acidóza (viz), hyponatrémie (viz), hyperfosfatúrie, hyperchlorie (viz), hypernatriurie. Konečné stadium (III stupeň) renální dysfunkce je hron, selhání ledvin (viz).

Dlouhý průběh P. je charakterizován přidáním alergické složky a ve věku více než 10 let jsou možné autoimunitní reakce.

Základní principy léčby P. u dětí by měly zahrnovat následující opatření: eliminace mikrobiálního faktoru krátkými cykly antibakteriálních léčiv (ampicilin, chloramfenikol, furagin, biseptol atd.); vliv na hlavní patogenetické vazby procesu s antihistaminiky a antiserotoninovými léky, antikoagulancii, diuretiky; obnovení renálních hemodynamických poruch (euphyllinum, temisal, infuze adonis, atd.); snížení zátěže pro dietu ledvin (omezení živočišných bílkovin); provádění symptomatické terapie (hypotenzní, korekce metabolických změn obsahu draslíku, sodíku, fosforu, vápníku, kyselin, zásad a dalších látek v krvi a moči); zvýšení rezistence ledvinové tkáně na inf. nástup (pentoxyl, dibazol, anabolické hormony po dobu 30–40 dnů); odstranění příčin přispívajících II. u dětí (odstranění skrytých ohnisek infekce, léčba abnormálního vývoje ledvin a močových cest). Se zapojením do patolů proces jater a žlučových cest ukazuje cholagogue. V případech re-exacerbace P. antibakteriální terapie se také provádí v krátkém průběhu. Děti s intersticiální nefritidou, deformace systému cup-pelvis-plating v důsledku autoimunitní restrukturalizace těla po rehabilitaci moči jsou indikovány k léčbě rezokhinovyh řady léků (např. Delagil) po dobu 6-12 měsíců. a další. V těžkých případech P., které se vyskytují u hronu, je renální insuficience, zejména u dětí s vrozenou nebo získanou uropatií, peritoneální dialýza (viz), hemodialýza (viz) a další metody extrarenálního čištění krve a někdy transplantace ledvin (viz ).

Prognóza P. je u dětí obvykle příznivá. Včasná antibiotická terapie a eliminace příčin predisponujících k rozvoji P. vedou k uzdravení. Prognóza u dětí je závažnější u P., následuje hron, selhání ledvin.

Prevence P. u dětí musí zahrnovat účet a inspekci rodin s vysokým rizikem onemocnění ledvin a močových cest; lékařské vyšetření dětí narozených matkám s toxikózou těhotenství; časné rentgenové vyšetření dětí narozených matkám, které měly v první polovině těhotenství různá onemocnění, stejně jako užívání drog, zejména progesteronu. Ohroženy pro rozvoj P. jsou děti, které při prevenci křivice s vitaminem D nalezly pozitivní vzorek Sulkovich (vysoký obsah vápníku). Riziko vzniku P. je vysoké u dětí z rodin, jejichž členové trpí metabolickými poruchami charakterizovanými calcurií, oxalaturií, uraturií a vylučováním jiných nefrotoxických látek močí. Preventivním opatřením v těchto případech je korekce identifikovaných metabolických poruch před nástupem onemocnění. Základem profylaxe P. u dětí by mělo být hojení. opatření, která zahrnují nejen použití antibakteriálních léčiv, ale také eliminaci faktorů, které předurčují výskyt mikrobiálního zánětlivého procesu v ledvinách a močových cestách.

Bibliografie: Abramova 3. II. Kauzální původci pyelonefritidy u těhotných žen a šestinedělí, porodní asistentky a gynekologie. 40, 1976; Obry KA a d p. Imunita u pacientů s chronickou pyelonefritidou, urolem a nefrolem. 16, 1977; Wikert A.M., Kozdba O.A. a A.Abb a dze G. G. Punktivní biopsie ledvin v diagnostice chronické pyelonefritidy, Ter. Arch., T. 52, č. 4, s. 13, 1980; V o y N o - Já jsem s e-netsky A. M. Pyelonefritida u pacientů s glomerulonefritidou, Klin, lékařský, t. 47, č. 8, s. 50, 1969; on, Xanthogran-lematózní pyelonefritida, Urol, a nefrol., č. 1, str. 52, 1971; Ganzen T.N. Morfologická diagnostika pyelonefritidy podle incizální a punktivní biopsie ledvin, Arch. patol., t. 36, č. 1, str. 30, 1974; Gudzenko PN a Nabukhotny TK Primární pyelonefritida u dětí, Kyjev, 1976, bibliogr. Yezersky R. F. Pyelonefritida u dětí, JT., 1977, bibliogr. Ignatov MS a Veltishchev Yu E. E. Onemocnění ledvin u dětí, str. 181, M., 1973; Ignatov, MS a další Imunologické aspekty pyelonefritidy, Sov. med., № 10, s. 24, 1978; L o p a t a N.A. N., Pugachev A.G. a P o d m a V. V E. Pyelonefritida u dětí, M., 1979, bibliogr. Multivolume průvodce patologické anatomie, pod redakcí A.I. Strukova, sv. 121, M., 1964; Moskalev MN Doktrína o etiologii pyelonefritidy, Kyjev, 1913; A. Ya Pilyat Renální reflux a jejich klinický význam, M., 1959, bibliogr. on, jednostranná chronická pyelonefritida a hypertenze, urologie, č. 1, str. 3,1960; Pytel A. Ya a Pugachev A. G. Eseje o pediatrické urologii, s. 92, M., 1977; Pytel A. Ya a Pytel Yu A. Radiodiagnóza urologických onemocnění, M., 1966; Pytel A. Ya., Et. Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr. Pytel Yu.A. Emfyzematická pyelonefritida, Urol a Nefrol. 52, 1967; Yu. A., Grashchenkova 3. P. a Gurtovoy, B. L. Pyelonephritis v těhotných ženách, Akush a gynekologii, č. 1, str. 1; 53, 1979; Pytel Yu.A., Zolotarev I.I. a Grigoryan V.A. O patogenezi pyelonefritidy u těhotných žen a po porodu, Urol a Nefrol. 47, 1981; Pytel, Yu.A., et al. Význam operativní biopsie v diagnostice pyelonefritidy, Sov. med., № 11, s. 88, 1973; Rodoman VE, et al. Důsledky akutní pyelonefritidy, přenášené během těhotenství, porodní asistentky a gynekologie, č. 8, str. 8 52, 1974; S in a s t z E a D. P. N. O kombinaci glomeru-lo-a pyelonefritidy, Arkh. patol., t. 36, č. 10, str. 43, 1974; V. Serov Morfologické základy imunopatologie ledvin, M., 1968; Sum-Shik E. R. Těhotné ženy Pyelonephritis, M., 1967, bibliogr. Shechtman M. M. Onemocnění ledvin a těhotenství, M., 1980, bibliogr. Sh at l u tk o B. A.K otázce kombinace glomerulonefritidy a pyelonefritidy, Ter. Arch., T. 52, č. 4, s. 21, 1980; Breunung M. u. V r e a-n a n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. močový trakt, Clin. Obstet. Gynec., V. 5, str. 151, 1978; Carris C.K. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore) v. 118, str. 457, 1977; Hep-t a n s t 1 1 R. H. Patologie konečného stadia onemocnění ledvin, Amer. J. Med., V. 44, str. 656, 1968; Marchant D. J. Infekce močových cest v těhotenství, Clin. Obstet. Gynec., V. 21, str. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr. Quinn E.L. K a s E.H. Biologie pyelonefritidy, Boston, 1960, bibliogr. R n y i - V a m o s F. a. B a-logh, F. Pyelonephritis, Budapešť, 1979; Stamey Th. Močové infekce, Baltimore, 1972, bibliogr. Y 1 a h o s L. a. o. Jednostranná emfyzematózní pyelonefritida, Europ. Urol., V. 5, str. 220, 1979.


A. Ya Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (ac.), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (US Pat.).