Oběhový systém

Nádor

Ledviny jsou zásobovány arteriální krví ledvinovou tepnou vyčnívající z břišní aorty. Velké ve vztahu k velikosti ledvinového průměru ledvinové tepny (6-8 mm) je určeno významným množstvím sekreční aktivity těla. Průtok krve ledvinami je 1/4 celkového minutového objemu srdce, tj. Až 1 litr krve za minutu prochází ledvinami a až 1500 litrů krve denně.

Ledvinová tepna v bráně ledvin se rozštěpí do interlobarálních větví, které probíhají mezi ledvinovými pyramidami do hraniční vrstvy, mezi kortikální a medullou ledvin, kde oblouky aa tvoří na základně pyramid. arcuatae, ze kterého začínají mezibuněčné tepny. Každá z větví této větve vstupuje do dutiny tvořené vnitřním listem kapsle Shumlyansky-Bowman. Zde se tyto větve rozdělují do množství kapilárních smyček, které tvoří glomerulus. Kapilární větve uvnitř glomerulu se sbíhají a tvoří odchozí arteriolu. Průměr aduktivních arteriol je přibližně 50 r, průměr odkloněných tepen je přibližně poloviční, což odpovídá čtyřnásobku menší části. Tento poměr průměrů výtokových a aduktorových arteriol pomáhá udržet zvýšený tlak v glomerulárních kapilárách, což je jeden z faktorů, které poskytují filtraci. Po opuštění glomerulu se rozbíjející se arteriole rozpadá do kapilární sítě, která dodává krev, zpravidla pouze do segmentů tubulů daného nefronu. Tak, téměř celá krev tekoucí do ledvin prochází glomerulární kanalikulární sítí, a tubuly jsou dodávány s krví, která předtím prošla glomerulem. Anastomózy mezi kapilárami tubulů jsou velmi malé. Smith (1963) na základě studie o injekci 100 ledvin odebraných z 50 mrtvol dospěl k závěru, že uvnitř ledvin obvykle nejsou žádné arteriální a kapilární intersegmentální anastomózy. Je pravda, že některé arteriální větve procházejí přímo do žil (arteriovenózní anastomózy). Plavidla (arterioly k Ludwigovi), které jdou kolem glomerulů a spojují se s kapilární sítí tubulů, se odcházejí od některých aduktivních arteriol. V těchto nefronech může být krevní zásobení tubulu udržováno i po vypnutí glomerulů. Stejnou roli mohou hrát spojovací větve probíhající od mezibuněčných tepen k kapilární síti kanálků. Počet těchto extra tubulárních cév nebyl stanoven a jejich funkční význam není zcela jasný. Jejich průměr se významně zvyšuje u chronických onemocnění, kdy mohou hrát významnější roli.

Krev z kapilár tubulů se shromažďuje ve venózním plexu v kůře ledvin a prochází postupně přes mezibuněčné, obloukové a interlobární žíly doprovázející odpovídající tepny. Interlobarové žíly se spojují v blízkosti bran ledvin a tvoří ledvinovou žílu.

Někteří autoři zaznamenali významný rozdíl v post-rukavicovém oběhu vnějších dělení kortikální části ledviny a vnitřního dělení přilehlého k mozkové části. Heggie navrhl, že tyto glomeruly se nazývají juxtamedullary, na rozdíl od kortikálních. Smyčky Henleových tubulů, pocházející z juxtamedulárního glomerulu, mnohem hlubšího než kortikální, sestupují do mozkové části ledvin, často do papily. Trueta et al. Prostřednictvím studií injikované ledviny mnoha savců bylo zjištěno, že eferentní arterioly juxtamedulárního glomerulu mají téměř stejný průměr jako aferentní. Efferentní cévy juxtamedulárních glomerulů se při odchodu nerozpadají do kapilární peri-kanálové sítě, ale sestupují jako oddělené velké cévy do mozkové části ledviny, kde se každý z nich rozpadá na skupinu rovných paralelních cév (vasa rectae), jejichž kalibr je jen o něco menší než arterioleální větev.. Rovná plavidla jdou rovnou z glomerulu směrem k medulární papile a tvoří smyčku, vracejí se do kortikální části ledviny. Končí v obloukových nebo intralobulových žilách. Trueta a spoluautoři ukázali, že v ledvinách existují dva potenciálně odlišné „oběhové okruhy“: kortikální a juxtamedulární. Za fyziologických podmínek proudí 85–90% krve kortikální cestou. Za patologických stavů se juxtamedulární dráha může stát jakýmsi shuntem, podél kterého se množství krve vypouští do pyramid, které obchází kortikální látku, což vede k selektivní ischemii kortikální substance (V.V. Serov, 1963);
Regulace průtoku krve v ledvinách se liší od regulace průtoku krve v periferních cévách. Schmidt a Spenser (1962) si všimnou stálosti renálního průtoku krve při změnách renálního arteriálního tlaku. S tlakem v ledvinové tepně menší než 50 mm rtuti. Čl. autoregulace renálního průtoku krve je ztracena.

Page (1964) a Laragh (1962) věří, že systém renin - angiotensin hraje důležitou roli v regulaci intrarenálního průtoku krve.

Stabl (1964) při pokusech na psech způsobil hypertenzi, což způsobilo suprarenální koarktaci aorty, která snížila intrarenální tlak o 73% oproti základní hodnotě. Za těchto podmínek bylo pozorováno zvýšení sekrece reninu a intrarenální tlak se vrátil na původní, což podle názoru autora podtrhuje přítomnost autoregulace intrarenálního tlaku.

Vlastnosti oběhového systému ledvin

V ledvinách jsou dva kruhy krevního oběhu: velké a malé.

Kortikální (velký) kruh představují cévy kortikální substance (mezibuněčné tepny, které přinášejí arterioly a „nádhernou síť“ hlavní hmoty glomerulos, efferentních cév a postglomerulární kapiláry a žilní sítě kortexu). Yuxtamedulární (malý), zkrácený kruh krevního oběhu, je spojen se zvláštní strukturou a originalitou funkce SOUTH. Obvykle až 90% krve protéká kortikálně a asi 10% juxtamedulární cestou.
Průtok krve ledvinami není příliš citlivý na kolísání systémového arteriálního tlaku - v rozsahu systolického krevního tlaku od 80 do 180 mm Hg. zůstává konstantní.
Podle moderních pojmů je stabilní průtok krve ledvinami základem jejich homeostatických funkcí ledvin. Pokles krevního tlaku pod 60 mm Hg. Čl. vede k zastavení glomerulárních filtračních procesů.

Lymfatický systém ledvin je funkčně podřízen reabsorpci tubulů a je druhým článkem renální reabsorpce. Tento systém transportuje reabsorbované složky, především proteiny a vodu. Za 1 minutu, 1 ml lymfatických forem v ledvinách, tj. stejně jako sekundární moč.
Adekvátní lymfodrenáž zajišťuje jak funkci normálního vylučování (diuretika), tak funkci ledvin a metabolismus ledvin.

Podle jejich funkčních charakteristik ledviny - nejdůležitějšího orgánu homeostázy. Zejména se podílejí na regulaci následujících procesů.

  1. Udržuje stálost objemu tekutiny, jeho osmotickou koncentraci a iontové složení (hlavní parametry metabolismu vody a soli).
  2. Udržovat konzistenci CBS.
  3. Vylučování produktů metabolismu dusíku a cizorodých látek (funkce vylučování).
  4. Úspora nebo vylučování závisí na složení vnitřního prostředí organismu různých organických a anorganických sloučenin - glukózy, aminokyselin, iontů.
  5. Metabolismus proteinů, lipidů a sacharidů.
  6. Štěpení a vylučování biologicky aktivních látek (včetně hormonů).
  7. Endokrinní funkce ledvin (non-excretory) je spojena s přítomností renin-angiotensinového systému, kalikrein-kininovým systémem, renálním prostaglandinovým systémem, systémem vitaminu D, inhibitory erytropoetinu a erytropoézy, stejně jako s produkcí aktivátorů urokinázy-fibrinolýzy.

Ledviny také odhalily produkci protitlakového faktoru Grolman.
Jak jsou ledviny schopny provádět takové komplexní homeostatické funkce? Pomocí aktivních renálních procesů (glomerulární filtrace, reabsorpce a sekrece v renálních tubulech, syntéza nových sloučenin).

Glomerulární filtrace - za 1 min. přibližně 1200 ml krve prochází ledvinami a tvoří se 120 ml filtrátu (u novorozenců je to 4krát méně a až po 2 letech se dosáhne úrovně dospělých).
Filtrační proces je v zásadě způsoben fyzikálními faktory: hydrostatickým kapilárním tlakem přibližně 106 mm Hg., Intrarenální tlak - 15 mm Hg. Čl. a koloidní osmotický krevní tlak - 26 mm Hg. Čl. Tlakový gradient - efektivní filtrační tlak - je asi 65 mm Hg. Čl. Je nezbytné, aby jeho stálost byla udržována v důsledku myogenní regulace průtoku krve v glomerulární arteriole.
Látky s molekulovou hmotností do 5 000 se filtrují bez překážek, s relativní molekulovou hmotností vyšší než 70 000 se nevyskytuje filtrace neporušeným glomerulem.
Zvýšení sympatické aktivity během strachu, bolesti, fyzické námahy, progresivního srdečního selhání zvyšuje rezistenci v ledvinových cévách a snižuje průtok krve ledvinami, stejně jako glomerulární filtraci v důsledku účinku katecholaminů na eferentní arterioly.
Jaké jsou porušení glomerulární filtrace? Možné je snížení i zvýšení objemu. Snížení je nejvíce klinicky významné, pravděpodobně v důsledku poklesu systémového arteriálního tlaku (kolaps, šok, srdeční selhání). Za takových podmínek se sníží hydrostatický tlak v glomerulární arteriole, což vede ke snížení účinného filtračního tlaku a omezení filtrační plochy. V podmínkách šoku je důležitá také složka bolesti při snižování filtrace. Když je srdeční aktivita narušena, spolu s poklesem hydrostatického tlaku se vyvíjí stagnace, což vede ke zvýšení intrarenálního tlaku.
V patogenezi snížení glomerulární filtrace je také důležité zúžení renální tepny ve spojení například se sklerotickými poruchami, protože to snižuje objem renálního průtoku krve. Filtrování se také snižuje, když se zvyšuje onkotický tlak krevní plazmy, například při dehydrataci nebo parenterálním podávání proteinových léčiv. Porušení odtoku moči (striktury močovodů nebo uretry, hypertrofie prostaty, onemocnění ledvin), což vede ke zvýšení intrarenálního tlaku, také snižuje filtraci. Důležité je také poškození filtrační membrány při zánětlivých a imunitních onemocněních. Současně se v důsledku depolymerizace hlavní látky permeabilita zvyšuje s rozvojem hematurie a proteinurie, ale následné vytvrzování významně snižuje počet aktivně fungujících glomerulů (snížení „pracovního povrchu“ filtrace).
Ve všech případech, kdy glomerulární filtrace klesá, klesá aktivita vylučovací funkce ledvin a vyvíjí se retenční azotémie.
Je také možné zvýšit objem glomerulární filtrace. V případě horečky se zvyšuje průtok krve ledvinami a zvyšuje se filtrace v důsledku reflexního omezení krevního oběhu na periferii těla.

Krevní zásobení ledvin a jejich úloha v těle

Přívod krve do ledvin není dodávkou krve do všech ostatních orgánů. Krev je potřebná nejen pro krmení těla. Poskytuje také proces močení.

Ledviny zároveň nejsou pouze orgány močového systému, ale vykonávají i řadu dalších funkcí.

Úloha ledvin

  1. Regulace hladiny Na a K iontů v těle.
  2. Udržování a regulace pH v krvi (acidobazická rovnováha).
  3. Regulace objemu cirkulující krve (v důsledku absorpce přebytečné tekutiny a její odstranění, odstranění přebytečného množství stopových prvků, které zadržují tekutinu).
  4. Inkrementální funkce. Ledviny produkují biologicky aktivní látky, které ovlivňují tvorbu červených krvinek. Regulace systému srážení krve. Funkce je zajištěna působením biologicky aktivních látek produkovaných ledvinami.
  5. Účast na metabolických procesech (bílkoviny, sacharidy, lipidy).
  6. Funkce vylučování. Odstranění z těla: produkty rozkladu látek během trávení potravin a v důsledku metabolických procesů; objemy přebytečné vody; léčivé a škodlivé látky.
  7. Udržujte krevní tlak.
  8. Ochrana těla před působením škodlivých látek.


Hmotnost ledvin je asi 0,4% celkové hmotnosti lidského těla. Současně však procházejí asi 20% krve, která vychází z srdeční dutiny do krevního oběhu v aortě.

V ledvinách je systém pro regulaci průtoku krve a tento systém není závislý na změnách hladiny systémového arteriálního tlaku.

Obvodové funkce

Nejrozšířenější je prokrvení ledvin. Žádný jiný orgán nemá takový objem průtoku krve. Výživa ledvin probíhá prostřednictvím renálních tepen, které pocházejí z abdominální aorty.

Renální tepny jsou krátké. Když se uvolní do ledvin, okamžitě se rozdělí na menší cévy, nazývané arterioly (umístěné v interpyramidálním prostoru).

Mezi kortikální a mozkovou substancí ledviny je tepnová tepna. Od něj se živí tepny kortikální substance, které procházejí mezilehlým prostorem.

Mezibuněčné tepny pocházejí z mezibuněčných tepen, poté se rozvětvují do glomerulárních arteriol.

Z proximální části se glomerulární arterioly dostanou k intersticiálním a intermediálním nefronům, k jejich ledvinám. Z distálních arteriol jdou na juxtamedulární nefrony.

V ledvinách se tvoří dva typy krevního oběhu. Jedna se nazývá kortikální, druhá - juxtaglomerulární.

Kortikální tzv. Krevní oběh v malpighském tubulu.

Malpighian glomerulus je soubor kapilárních smyček. Mají vyšší tlak než jiné kapilární sítě. Je to asi 80 mm. Hg Čl.

Jedinečnost krevního oběhu spočívá v tom, že jak přiváděcí, tak výstupní nádoba se nazývá arterioly. V žádném jiném lidském orgánu není takový znak.

Hlavní proces filtrace plazmy a moči probíhá v malpighských glomerulech. Přiváděcí arteriole je široká a krátká a provedení je mnohem užší.

Transportní nádoba tvoří druhou síť renálních kapilár větvením. Další síť kapilár je umístěna kolem spletitého proximálního a distálního renálního tubulu. V této síti je tlak asi 10–15 mm. Hg Čl.

Yuxtamedulární cirkulace se nachází v oblasti velkých glomerulů na hranici kortikální a medully. V místě výživy juxtamedulárních glomerulů jsou podání a vynášení arteriol přibližně stejné velikosti.

Tlak v juxtamedulárních kapilárách není větší než 40 mm. Hg Čl. Průtok krve se zde zpomaluje, krev se pomalu filtruje, tvoří se malé množství moči.

Efferent arteriole se nerozvětvuje, netvoří obvodovou síť. Sestupuje paralelně rovnými tepnami v medulle - takže je poháněn.

V medulla se arteriole rozpadá na kapiláry, které pak proudí do žilek a poté do žilních cév. Malé žilní cévy jsou napojeny na ledvinové žíly a ledvinové žíly jsou infundovány do systému dolní duté žíly.

Přibližně 80% veškeré přicházející krve je filtrováno v malpighských glomerulích a asi 20% prochází juxtamelulárními glomeruly.

Samoregulace se provádí za účelem udržení optimálních podmínek pro tvorbu ledvin ledvinami. Pokud se v transportní nádobě zvýší krevní tlak, svalová vlákna se sníží a sníží se množství přicházející krve. V důsledku toho tlak klesá.

Pokud dojde ke snížení krevního tlaku, zásobovací nádoba se naopak rozšiřuje a stoupá krevní tok.

Tlak v glomerulech je udržován na konstantní úrovni, pouze v situaci stresu (emoční stres, šok různých etiologií) se může snížit průtok krve.

Celý objem krve prochází přes filtrační systém za pět minut. Díky tomu se z těla odstraní maximální množství zbytečných, zbytečných látek.

Pro vyhodnocení rychlosti průtoku krve se provádí následující vyšetření:

  • radioizotopová renografie;
  • počítačová angiografie;
  • nukleární magnetická rezonance;
  • duplexní ultrasonografie.


Ledviny vykonávají řadu důležitých funkcí k udržení normální funkce těla. Proto je oběh uspořádán velmi obtížně.

Pokud je krevní zásobení ledvin narušeno, pak nejen jejich funkčnost trpí, ale také funkce mnoha systémů.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Vlastnosti oběhového systému ledvin

V ledvinách jsou dva kruhy krevního oběhu: velké a malé.

Kortikální (velký) kruh představují cévy kortikální substance (mezibuněčné tepny, které přinášejí arterioly a „nádhernou síť“ hlavní hmoty glomerulos, efferentních cév a postglomerulární kapiláry a žilní sítě kortexu). Yuxtamedulární (malý), zkrácený kruh krevního oběhu, je spojen se zvláštní strukturou a originalitou funkce SOUTH. Obvykle až 90% krve protéká kortikálně a asi 10% juxtamedulární cestou.
Průtok krve ledvinami není příliš citlivý na kolísání systémového arteriálního tlaku - v rozsahu systolického krevního tlaku od 80 do 180 mm Hg. zůstává konstantní.
Podle moderních pojmů je stabilní průtok krve ledvinami základem jejich homeostatických funkcí ledvin. Pokles krevního tlaku pod 60 mm Hg. Čl. vede k zastavení glomerulárních filtračních procesů.

Lymfatický systém ledvin je funkčně podřízen reabsorpci tubulů a je druhým článkem renální reabsorpce. Tento systém transportuje reabsorbované složky, především proteiny a vodu. Za 1 minutu, 1 ml lymfatických forem v ledvinách, tj. stejně jako sekundární moč.
Adekvátní lymfodrenáž zajišťuje jak funkci normálního vylučování (diuretika), tak funkci ledvin a metabolismus ledvin.

Podle jejich funkčních charakteristik ledviny - nejdůležitějšího orgánu homeostázy. Zejména se podílejí na regulaci následujících procesů.

  1. Udržuje stálost objemu tekutiny, jeho osmotickou koncentraci a iontové složení (hlavní parametry metabolismu vody a soli).
  2. Udržovat konzistenci CBS.
  3. Vylučování produktů metabolismu dusíku a cizorodých látek (funkce vylučování).
  4. Úspora nebo vylučování závisí na složení vnitřního prostředí organismu různých organických a anorganických sloučenin - glukózy, aminokyselin, iontů.
  5. Metabolismus proteinů, lipidů a sacharidů.
  6. Štěpení a vylučování biologicky aktivních látek (včetně hormonů).
  7. Endokrinní funkce ledvin (non-excretory) je spojena s přítomností renin-angiotensinového systému, kalikrein-kininovým systémem, renálním prostaglandinovým systémem, systémem vitaminu D, inhibitory erytropoetinu a erytropoézy, stejně jako produkce aktivátorů urokinázové fibrinolýzy.

Ledviny také odhalily produkci protitlakového faktoru Grolman.
Jak jsou ledviny schopny provádět takové komplexní homeostatické funkce? Pomocí aktivních renálních procesů (glomerulární filtrace, reabsorpce a sekrece v renálních tubulech, syntéza nových sloučenin).

Glomerulární filtrace - za 1 min. přibližně 1200 ml krve prochází ledvinami a tvoří se 120 ml filtrátu (u novorozenců je to 4krát méně a až po 2 letech se dosáhne úrovně dospělých).
Filtrační proces je v zásadě způsoben fyzikálními faktory: hydrostatickým kapilárním tlakem přibližně 106 mm Hg., Intrarenální tlak - 15 mm Hg. Čl. a koloidní osmotický krevní tlak - 26 mm Hg. Čl. Tlakový gradient - efektivní filtrační tlak - je asi 65 mm Hg. Čl. Je nezbytné, aby jeho stálost byla udržována v důsledku myogenní regulace průtoku krve v glomerulární arteriole.
Látky s molekulovou hmotností do 5 000 se filtrují bez překážek, s relativní molekulovou hmotností vyšší než 70 000 se nevyskytuje filtrace neporušeným glomerulem.
Zvýšení sympatické aktivity během strachu, bolesti, fyzické námahy, progresivního srdečního selhání zvyšuje rezistenci v ledvinových cévách a snižuje průtok krve ledvinami, stejně jako glomerulární filtraci v důsledku účinku katecholaminů na eferentní arterioly.
Jaké jsou porušení glomerulární filtrace? Možné je snížení i zvýšení objemu. Snížení je nejvíce klinicky významné, pravděpodobně v důsledku poklesu systémového arteriálního tlaku (kolaps, šok, srdeční selhání). Za takových podmínek se sníží hydrostatický tlak v glomerulární arteriole, což vede ke snížení účinného filtračního tlaku a omezení filtrační plochy. V podmínkách šoku je důležitá také složka bolesti při snižování filtrace. Když je srdeční aktivita narušena, spolu s poklesem hydrostatického tlaku se vyvíjí stagnace, což vede ke zvýšení intrarenálního tlaku.
V patogenezi snížení glomerulární filtrace je také důležité zúžení renální tepny ve spojení například se sklerotickými poruchami, protože to snižuje objem renálního průtoku krve. Filtrování se také snižuje, když se zvyšuje onkotický tlak krevní plazmy, například při dehydrataci nebo parenterálním podávání proteinových léčiv. Porušení odtoku moči (striktury močovodů nebo uretry, hypertrofie prostaty, onemocnění ledvin), což vede ke zvýšení intrarenálního tlaku, také snižuje filtraci. Důležité je také poškození filtrační membrány při zánětlivých a imunitních onemocněních. Současně se v důsledku depolymerizace hlavní látky permeabilita zvyšuje s rozvojem hematurie a proteinurie, ale následné vytvrzování významně snižuje počet aktivně fungujících glomerulů (snížení „pracovního povrchu“ filtrace).
Ve všech případech, kdy glomerulární filtrace klesá, klesá aktivita vylučovací funkce ledvin a vyvíjí se retenční azotémie.
Je také možné zvýšit objem glomerulární filtrace. V případě horečky se zvyšuje průtok krve ledvinami a zvyšuje se filtrace v důsledku reflexního omezení krevního oběhu na periferii těla.

KAPITOLA 12. PATOPHYZIOLOGIE URINÁRNÍHO SYSTÉMU

V nefrologii, vědě, která studuje fyziologii a patologii ledvin, bylo dosaženo významného pokroku. Data získaná studiem renálních procesů na subcelulární a molekulární úrovni pomohla objasnit mechanismy homeostatických funkcí ledvin a jejich porušení.

Druhem revoluce v nefrologii bylo zavedení metody biopsie punkcí, jejíž úloha se těžko přeceňuje. Klinický a morfologický přístup ke studiu onemocnění ledvin umožnil revizi stávajících myšlenek v nefrologii. Úloha strukturního "rozpadu" renální tkáně se stala základem při stanovení nefrologické diagnózy, při rozhodování o otázkách prognózy, léčebných metod a monitorování terapie.

Termografie, ultrazvuk, radionuklidová renografie, skenování a scintigrafie jsou také široce používány v nefrologii.

K léčbě selhání ledvin se používá umělý ledvinový stroj. Transplantace ledvin má velký význam jak pro studium problematiky kompatibility tkání, tak pro vývoj praktických metod substituční terapie.

Jak víte, strukturálně funkční jednotka ledviny je nefron. Má vysokou úroveň specializace. Nefron obsahuje renální glomerulus s kapslí Shumlyansky-Bowman a systém renálních tubulů.

V ledvinách je 1,2-1,3 milionu glomerulů, z nichž každý obsahuje asi 50 kapilárních smyček s anastomózami. Renální glomerulus je tedy považován za konglomerát kapilárních smyček. Ve svém složení jsou izolovány juxtamezangiální a periferní (urinární) zóny. Periferní část kapiláry je pokryta glomerulární bazální membránou (GBM), vrstvou podocytů a vyboulení uvnitř močového prostoru.

Nejsložitější a funkčně důležitou strukturou renální kapiláry je mesangium. Mezangiální matice vyplňuje prostor mezangiální buňky a perimesangiální GBM. Malá část mesangia se nachází pod endotheliem. V elektronové mikroskopii se mezangiální matrice podobá materiálu bazální membrány a liší se od ní ve struktuře tkáně a přítomnosti svazků jemných vláken uzavřených ve vláknité síti. Mezangiální matice sestává převážně z mikrofibril, které tvoří silně propletenou trojrozměrnou mřížku a jsou důležitou složkou kontrakčního systému mesangia. Ten vykonává kosterní funkci (roli trupu) a je také komplexní funkční složkou glomerulu. Zde jsou položeny receptory, úzce související s juxtaglomerulárním aparátem (SUBA).

Struktura nefronu je tedy velmi složitá a vysoce podřízená její diferencované funkci.

VLASTNOSTI SYSTÉMU KŘÍDLA

V ledvinách se rozlišují dva funkčně odlišné rozsahy cirkulace: velké (kortikální) a malé (juxtamelulární). Kortikální kruh představují cévy kortikální substance (mezibuněčné tepny, které přinášejí arterioly a „nádhernou síť“ hlavní hmoty glomerulů, nesou cévy a post-glomerulární kapiláry a žilní sítě kortexu). Juxtamedulární, zkrácený kruh krevního oběhu, spojený se zvláštní strukturou a originalitou funkce jihu. Obvykle až 90% krve protéká kortikálně a asi 10% juxtamedulární cestou.

Průtok krve ledvinami není příliš citlivý na kolísání systémového arteriálního tlaku - v rozsahu systolického krevního tlaku od 80 do 180 mm Hg. zůstává konstantní.

Podle moderních pojmů je stabilní průtok krve ledvinami základem jejich homeostatických funkcí ledvin. Pokles krevního tlaku pod 60 mm Hg. Čl. vede k zastavení glomerulárních filtračních procesů.

Lymfatický systém ledvin je funkčně podřízen reabsorpci tubulů a je druhým článkem renální reabsorpce. Tento systém transportuje reabsorbované složky, především proteiny a vodu. Za 1 minutu, 1 ml lymfatických forem v ledvinách, tj. stejně jako sekundární moč. Adekvátní lymfodrenáž zajišťuje jak funkci normálního vylučování (diuretika), tak funkci ledvin a metabolismus ledvin.

Podle jejich funkčních charakteristik ledviny - nejdůležitějšího orgánu homeostázy. Zejména se podílejí na regulaci následujících procesů.

1. Udržet stálost objemu tekutiny, jeho osmotickou koncentraci a iontové složení (hlavní parametry metabolismu vody a soli).

2. Udržovat konzistenci CBS.

3. Vylučování produktů metabolismu dusíku a cizích látek (vlastní vylučovací funkce).

4. Úspora nebo vylučování v závislosti na složení vnitřního prostředí organismu různých organických a anorganických sloučenin - glukózy, aminokyselin, iontů.

5. Metabolismus proteinů, lipidů a sacharidů.

6. Štěpení a eliminace biologicky aktivních látek (včetně hormonů).

7. Endokrinní funkce ledvin (non-excretory) je spojena s přítomností renin-angiotensinového systému, kalikrein-kininovým systémem, systémem renálních prostaglandinů (A-1 a E-2), systémem vitaminů D, inhibitorů erytropoetinu a erytropoézy, stejně jako produkce aktivátorů urokinázy. fibrinolýzu.

Ledviny také odhalily produkci protitlakového faktoru Grolman.

Jak jsou ledviny schopny provádět takové komplexní homeostatické funkce? Pomocí aktivních renálních procesů (glomerulární filtrace, reabsorpce a sekrece v renálních tubulech, syntéza nových sloučenin).

Glomerulární filtrace - za 1 min. přibližně 1200 ml krve prochází ledvinami a tvoří se 120 ml filtrátu (u novorozenců -

4krát méně a pouze po 2 letech je dosaženo úrovně dospělosti).

Filtrační proces je v zásadě způsoben fyzikálními faktory: hydrostatickým kapilárním tlakem přibližně 106 mm Hg., Intrarenální tlak - 15 mm Hg. Čl. a koloidní osmotický krevní tlak - 26 mm Hg. Čl. Tlakový gradient - efektivní filtrační tlak - je cca

65 mmHg Čl. Je nezbytné, aby jeho stálost byla udržována v důsledku myogenní regulace průtoku krve v glomerulární arteriole.

Látky s molekulovou hmotností do 5 000 se filtrují bez překážek, s relativní molekulovou hmotností vyšší než 70 000 se nevyskytuje filtrace neporušeným glomerulem.

Zvýšení sympatické aktivity se strachem, bolestí, fyzickou námahou, progresivním srdečním selháním

rezistence v ledvinových cévách a snižuje průtok krve ledvinami, stejně jako glomerulární filtrace v důsledku účinku katecholaminů na eferentní arterioly.

Jaké jsou porušení glomerulární filtrace? Možné je snížení i zvýšení objemu. Snížení je nejvíce klinicky významné, pravděpodobně v důsledku poklesu systémového arteriálního tlaku (kolaps, šok, srdeční selhání). Za takových podmínek se sníží hydrostatický tlak v glomerulární arteriole, což vede ke snížení účinného filtračního tlaku a omezení filtrační plochy. V podmínkách šoku je důležitá také složka bolesti při snižování filtrace. Když je srdeční aktivita narušena, spolu s poklesem hydrostatického tlaku se vyvíjí stagnace, což vede ke zvýšení intrarenálního tlaku.

V patogenezi snížení glomerulární filtrace je také důležité zúžení renální tepny ve spojení například se sklerotickými poruchami, protože to snižuje objem renálního průtoku krve. Filtrování se také snižuje, když se zvyšuje onkotický tlak krevní plazmy, například při dehydrataci nebo parenterálním podávání proteinových léčiv. Porušení odtoku moči (striktury močovodů nebo uretry, hypertrofie prostaty, onemocnění ledvin), což vede ke zvýšení intrarenálního tlaku, také snižuje filtraci. Důležité je také poškození filtrační membrány při zánětlivých a imunitních onemocněních. Současně se v důsledku depolymerace hlavní látky permeabilita zvyšuje s rozvojem hematurie a proteinurie, ale následné vytvrzování významně snižuje počet aktivně fungujících glomerulů (snížení filtrační "plochy").

Ve všech případech, kdy glomerulární filtrace klesá, klesá aktivita vylučovací funkce ledvin a vyvíjí se retenční azotémie.

Je také možné zvýšit objem glomerulární filtrace. V případě horečky se zvyšuje průtok krve ledvinami a zvyšuje se filtrace v důsledku reflexního omezení krevního oběhu na periferii těla. Zvýšená filtrace způsobená poklesem onkotického tlaku je pozorována, když je do těla vstřikováno velké množství tekutiny nebo když je zředěna krev, zatímco opuch padá.

MECHANISMY REABSORPACE A SEKRETORNÍCH DUCKŮ

Filtrace všech nízkomolekulárních složek krve v ledvinách vedla k vytvoření mechanismů schopných reabsorbovat všechny cenné sloučeniny moči, které jsou cenné pro tělo. Procesy probíhající v tubulech jsou extrémně složité a jsou popsány pouze schematicky. Buňky renálních tubulu mají specializované systémy aktivního transportu a přenášejí různé látky z krve do lumenu nefronu (sekrece), stejně jako v opačném směru (reabsorpce), proti vysokému koncentraci a elektrochemickému gradientu se spotřebou významného množství energie a kyslíku.

V důsledku aktivního sání většiny osmoticky aktivních složek filtrátu se voda pohybující se v důsledku difúze, tzn. pasivně.

Kvantifikovat osud různých látek

v nefronu jsou srovnávány s uvolňováním látek, které jsou zcela filtrovány v glomerulech a následně zcela vylučovány sekundárním močí.

Clearance - koeficient čištění krve z různých látek -

koncept je do jisté míry podmíněn. Z kvantitativního hlediska je charakterizován objemem krevní plazmy, která je zcela odstraněna ledvinami z určité látky po dobu 1 minuty. Na základě principu clearance se provádí funkční stav ledvin, průtok krve ledvinami, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, osmotická koncentrace a ředění, transport elektrolytů atd. Klíčení je určeno tzv. "Bezprůchodnými" látkami, tzn. látky zcela vylučované v jediném průchodu ledvinami. Clearance inulinu určuje objem glomerulární filtrace a je přibližně 120 ml / min. Kyselina para-aminogippurová se používá k vyhodnocení účinného průtoku ledvin v plazmě a je 600-650 ml / min.

Tubulární sekrece je schopnost renálních tubulárních buněk přenášet různé látky z krve do lumenu tubulu pomocí nosičů proti koncentračnímu gradientu. Vyhodnocena metodou maximální tubulární sekrece kyseliny para-amino-hippurové. V proximálním nefronu jsou vylučovány převážně metabolity, v distální oblasti jsou vylučovány ionty K, H, NH4.

Tubulární reabsorpce je schopnost renálních tubulárních buněk reabsorbovat z lumenu nefronu do krve. V proximální části jsou lepeny všechny biologicky významné organické látky, glukóza, aminokyseliny, bílkoviny, močovina, laktát, hydrogenuhličitan, stejně jako anorganické látky - Pi, Cl, K, 75% Na. Na a další osmoticky aktivní látky se zde absorbují ekvivalentním množstvím vody (isosmotická krevní plazma). Anorganické složky filtrátu 1/4 Na, Mg, 1/2 Ca se reabsorbují ve smyčce Henle a distálních tubulech.

Objem reabsorbce vody v tubulech se vypočítá jako rozdíl mezi rychlostí glomerulární filtrace po dobu 1 minuty a minutovou diurézou. Při výpočtu procenta reabsorbované vody koreluje množství reabsorpce vody s rychlostí glomerulární filtrace. Za normálních podmínek je reabsorpce vody asi 99%.

VŠEOBECNÉ MECHANIZMY REALSORPIONU A SEKRETORNÍCH NÁSILÍ

1. Přepětí procesů reabsorpce a vyčerpání enzymových systémů v důsledku přebytku reabsorbovatelných látek v primární moči (překročení "renálního prahu").

2. Primární pokles aktivity tubulárních enzymů způsobený dědičným defektem nebo působením inhibitorů.

3. Porušení struktury tubulů (degenerace, nekróza) se sníženým přísunem krve nebo toxickým poškozením.

Porušení reabsorpce glukózy

Filtrovaná glukóza je téměř kompletně reabsorbována buňkami proximálního tubulu a obvykle je vylučována močí v malých množstvích. Když reabsorbed, glukóza se váže na nosič (to je fosforylovaný) a je přenesený přes bazální část buňky k krvi. Zásadní význam má úloha sodíkových iontů, a tedy i Na-čerpadla.

Když hyperglykémie doprovází diabetes mellitus, hladina glukózy v krvi překračuje hladinu „ledvinového prahu“ 8 mmol / l, velké množství glukózy je filtrováno přes glomeruly a enzymové systémy nejsou schopny zajistit úplnou reabsorpci. V pokročilých případech diabetes mellitus však nemusí být glukosurie způsobena poškozením ledvin (angiopatie) a snížením filtrace. Dědičný defekt enzymových systémů reabsorpce glukózy se projevuje ve formě renálního diabetu mellitus, což je dominantně dědičné onemocnění, při kterém se glukosurie vyvíjí na pozadí normálních nebo dokonce nízkých hladin glukózy v krvi. Glykosurie může být důsledkem poškození epitelu tubulů během renální ischemie nebo otravy léky obsahujícími rtuť nebo lysolem.

PORUŠENÍ REALSORPCE PROTEINU

V primární moči může obsahovat až 0,3 g / l proteinu a jen den filtrovaný přes glomeruly na 50 g proteinu. Ve finálním moči protein prakticky chybí. Protein se reabsorbuje v proximálním tubulu, a to částečně štěpením, a potom se do krve dostanou složky s nízkou molekulovou hmotností. Mechanismy reabsorpce proteinů byly málo studovány. Je známo zejména zásadní význam hemodynamiky. Vzhled proteinu v moči je označován jako proteinurie (albuminurie častěji). Dočasná nízká proteinurie do 1 g / l se může vyskytnout u zdravých jedinců po intenzivní dlouhodobé fyzické práci. Konstantní a vyšší proteinurie je známkou onemocnění ledvin. Podle mechanismu vývoje je podmíněně rozdělen na glomerulární a tubulární (glomerulární a tubulární). S glomerulární proteinurií

vzhledem ke zvýšení propustnosti filtrační membrány, protein vstupuje do dutiny Shumlyansky-Bowmanovy kapsle ve velkém množství, které přesahuje reabsorpční kapacitu trubicového aparátu. Když glomerulární poškození vyvíjí mírnou proteinurii. Je pravda, že stupeň proteinurie neodráží závažnost onemocnění ledvin. Tubulární proteinurie je spojena s poruchou reabsorpce proteinu na pozadí poškození epitelu tubulů (amyloidóza, sublima nekronefróza) nebo porušením lymfatické drenáže. Masivní proteinurie je pozorována při nefrotickém syndromu, kdy jsou poškozeny glomeruly i tubuly.

DOPRAVA ELEKTROLYTŮ V NEFRONU

Buňky proximálního nefronu reabsorbují většinu složek ultrafiltrátu, ale reabsorpce sodíku s doprovodnými anionty má v tomto procesu zásadní význam. Reabsorpce sodíku je nejvýznamnější funkcí ledvin z hlediska objemu a energetické náročnosti. Reabsorpce sodíku do značné míry určuje celkové množství vyloučené moči, účast ledvin na regulaci vody v těle, osmotickou koncentraci, iontové složení krve a další důležité ukazatele. Za den, ledviny filtrují 1200 g sodíku a vylučování nepřekračuje 5-10 g. Reabsorpce sodíku v různých částech nefronu má výrazné rysy. V proximálních oblastech, kde je reabsorbováno až 75% filtrovaného sodíku, je tedy jeho reabsorpce aktivním procesem, ale probíhá proti nízkému gradientu. Reabsorpce sodíku v distálních oblastech se provádí proti vysokému koncentračnímu gradientu, který způsobuje vylučování moči, které téměř neobsahuje sodné ionty. Jak bylo zjištěno, distální reabsorpce sodíku je regulována aldosteronem - hormonem kůry nadledvinek. Biochemické mechanismy aktivního transportu sodíkových iontů jsou do značné míry nejasné. Vzhledem k určité hodnotě ATPázy závislé na Mg, LDH, alfa-ketoglutarát dehydrogenáze.

Porušení reabsorpce sodíkových iontů se může vyvinout, když je produkce aldosteronu snížena působením inhibitorů (osmotických diuretik) nebo snížením citlivosti renálního epitelu na aldosteron. V takových podmínkách, spolu s ionty sodíku, voda je také ztracena s možným rozvojem dehydratace.

Vylučování draslíkových iontů je v glomerulech asi 10% a ionty draslíku jsou nejen reabsorbovány, ale také částečně vylučovány v distálním tubulu.

Osmotické ředění a koncentrace moči

V závislosti na stavu vodní bilance v těle mohou ledviny uvolňovat zředěnou i vysoce koncentrovanou moč. V procesu osmotické koncentrace moči se účastní všechny části tubulů, cévy medully, intersticiální tkáně, fungující jako jediný multiplikační systém. Když se provádí intenzivní reabsorpce vody; moči s vysokou koncentrací vylučovaných látek.

Ze 120 ml filtrátu se za 1 minutu reabsorbuje 119 ml. Až 85% tohoto množství je reabsorbováno v proximálních řezech tubulu po osmoticky aktivních látkách (Na, glukóza atd.), Což je definováno jako "povinná reabsorpce" vody. Asi 15% je reabsorbováno v distálních a sběrných zkumavkách -

Hladina povinné reabsorpce může být v rozporu s reabsorpcí sodíkových iontů nebo glukózy (polyurie u diabetes mellitus, jmenování osmotického diuretika aldoktanu). Případná reabsorpce vody je potlačena, když je nedostatek ADH nebo nepřítomnost reakce ledvinového epitelu na ten druhý (formy diabetes insipidus).

Ledviny jsou schopny vylučovat moč čtyřikrát hypertonický a 6krát hypotonický než krevní plazma s fluktuacemi relativní osmotické koncentrace 1002-1035. Snížená schopnost ledvin koncentrovat moč je vyjádřena jako hypostenurie nebo isostenurie. Hypostenurie je stav, při kterém je maximální osmotická koncentrace moči nižší než koncentrace krevní plazmy (závažné poškození tubulů). Tato maximální koncentrace moči je 240-250 mmol / l (relativní - 1005-1008).

Isostenurie je stav, při kterém se maximální koncentrace moči rovná osmotické koncentraci krevní plazmy. Dochází k úplnému ukončení osmotické koncentrace. Maximální osmotická koncentrace je 270-330 mmol / l (relativní - 1010-1012).

Denní diuréza u zdravých dospělých je přibližně 70% exogenně podané vody. Minimální množství moči potřebné k vyloučení toxinů je 500 ml. Objem spotřebované tekutiny by neměl být nižší než 800 ml denně. Diuréza u dospělých se pohybuje od 800 ml do 1500 ml denně. U jednoletého dítěte nepřekračuje 500 ml a ve věku osmi let dosahuje 1000 ml. Polyurie - přidělení denního množství moči více než 2000 ml, oligurie - 400-500 ml, anurie - až 200 ml.

Stav nervové a humorální regulace je důležitý v patogenezi poruch vylučování moči. Emoční faktory mohou měnit diurézu a aktivace excitačních procesů v mozkové kůře vede k polyúrii a inhibici

na oligurii. Polyurii a oligurii lze získat podmíněným reflexem nebo hypnotickým návrhem.

Často v podmínkách patologie je reflexní bolestivá anurie. Reflexní inhibice močení je možná z různých reflexních zón (kůže, střeva, močový měchýř, močovod). V patogenezi je reno-renální reflex obzvláště důležitý, když zranění nebo jiné poškození jedné ledviny způsobí dočasné anurii druhé, neporušené. Současně se díky aktivaci sympatofrenálního systému zvyšuje tón renálních arteriol, což vede ke snížení glomerulární filtrace.

Důležité jsou hormonální účinky - tyroxin zvyšuje glomerulární filtraci a podobně jako glukokortikoidy zvyšuje diurézu.

VŠEOBECNÁ ETIOLOGIE CHOROBY KIDNE

RIZIKOVÉ FAKTORY

1. Faktory, které narušují nervovou a humorální regulaci ledvin.

Jak již bylo zmíněno, změna poměru excitačních a inhibičních procesů pod vlivem psycho traumatu ovlivňuje diurézu. Hemoragie, nádory a poranění lebky, vedoucí k porážce hypotalamu a hypofýzy, se projevují ve stavu ledvin.

2. Faktory vedoucí k zhoršenému prokrvení ledvin -

trombóza a embolie renálních cév, jejich skleróza, stejně jako stavy šoku, těžká poranění, syndrom rozdrcení. Ve druhém případě je důležitý vývoj mechanismu "centralizace krevního oběhu".

3. Biologické faktory - virová infekce (spalničky, plané neštovice, hepatitida), bakteriální infekce (streptokoky, stafylokoky), leptospiróza může vést k rozvoji nefritidy. Poškození ledvin je poměrně časté u závažných infekcí a intoxikací.

4. Imunogenní faktory jsou zvláště důležité při vývoji glomerulonefritidy.

5. Řada toxických faktorů nepříznivě ovlivňuje ledviny (soli těžkých kovů - arsen, olovo, ethylenglykol, dichlorethan, methanol, organické jedy - houbové, hadové; léky - sulfonamidy, butadion, D-penicilamin, antibiotika, radiopakní sloučeniny, aminazin, PAS cytostatika).

Drogová nefropatie se vyvíjí, když předepisování terapeutických dávek léků, zejména při předávkování, může být často příznakem systémového onemocnění. Působení léků je realizováno imunitními nebo metabolickými mechanismy. V patogenezi nefropatie hraje vedoucí úlohu hypersenzitivita (senzibilizace) na léčivé antigeny, což způsobuje imunokomplexní, buněčné, poškození protilátek renální tkáně. Metabolické nefropatie s nefrotoxickým účinkem mohou být realizovány přímo (poškození spletitých tubulů) nebo zprostředkovány (dielektrolytemií, hemolýzou, poruchou hemodynamiky a mikrocirkulace, purinovým metabolismem atd.). Sulfonamidová ledvina -

typ akutního selhání ledvin způsobený blokádou ledvin rychle působícími sulfonamidy (sulfadimesin, norsulfazol, streptotsid). Acetylované metabolické produkty (jejich krystaly) vedou k blokádě tubulů a dále k anurii. Pro prevenci se doporučuje pít dostatek středně alkalického nápoje.

6. Faktory vedoucí k narušení odtoku moči - urolitiáza, komprese uretrů atd.

7. Vrozené vady vývoje - hypoplazie, polycystika.

8. Zděděné fermentopatie.

Ledviny reagují téměř na všechny dráždivé (dráždivé), jakékoli poruchy homeostázy (fluktuace krevního tlaku, infekce, imunogenní faktory, zánět) a ve většině případů reagují poměrně stereotypně a nespecificky. Vzhledem k této „renální odpovědi“ se různá onemocnění ledvin projevují stejnými symptomy - hematurií, proteinurií a nefrotickými jevy. V jakémkoliv patologickém procesu a glomerulech a tubulárních intersticiálních aparátech a cévách. Poměr závažnosti lézí je samozřejmě odlišný.

Všechny projevy onemocnění ledvin jsou redukovány na následující hlavní syndromy: urinární, nefrotická, hypertenzní, edematózní a (při konečném) selhání ledvin.

URINARY SYNDROME

Nejčastější projev onemocnění ledvin. Vyznačuje se rozvojem hematurie a proteinurie. Existuje mnoho algoritmů pro určování povahy hematurie. Tam je bolest a bezbolestné formy. Existují také typy hematurie v původu: ledvina, pánev, ureterální, cystická atd. Bolestivá forma je spojena s poškozením ledvin, renální kolikou s detekcí kamene při onemocnění ledvin. Případná bolest v hematurii u pacientů s srpkovitou anémií, s polycystickými, nelze kombinovat s leukocyturií, bakteriurií.

Bezbolestná forma hematurie je častější u glomerulonefritidy s nádory. Méně často jsou při léčbě heparinem a cytostatiky důležité koagulační defekty. Navíc jsou možné anomálie vaskulárních cév (arteriovenózní shunty), systémová vaskulitida, amyloidóza a diabetická nefropatie.

Podle moderních konceptů (BI Shulutko, 1983; L. Simpson a kol., 1987) má hematurie kapilární tubulární mechanismus a hlavním výstupem erytrocytů jsou peritubulární kapiláry. Nepřímo je tento mechanismus (spolu s bezpodmínečnou blízkostí tubulů a kapilár) podporován časnými změnami v kapilárách jak u nefritidy, tak u hraniční arteriální hypertenze. Studium hematurie vede k závěru: diagnostikovat

její onemocnění je možné pouze pomocí biopsie. Je důležité poznamenat: hematurie je nespecifický syndrom. Pokud rozpoznáme navrhovaný (kapilární tubulární) mechanismus renální hematurie, pak samozřejmě není nutné hovořit o glomerulární nebo tubulární hematurii. Je také zřejmé, že povaha hematurie v nefropatii, její vztah k porážce konkrétního nefronu by měl být stanoven, přičemž by se neměla zaměřit na povahu hematurie, ale na doprovodné znaky.

Diagnostická hodnota proteinurie, strašného symptomu mnoha onemocnění ledvin, je nejednoznačná. Kvantitativní a kvalitativní analýza proteinů v moči je důležitá pro stanovení povahy a umístění léze. Správné vysvětlení proteinurie je možné pouze s dostatečně úplnou znalostí jejích mechanismů, topografie existujících bariér plazmy a tkáňových proteinů v moči. Albumin, normálně negativně nabitý, je odpuzován negativně nabitým glomerulárním glykokalyxem. V závislosti na pH může albumin měnit náboj; ztráta glykokalyxu může vést ke zvýšené filtraci albuminu. Existují glomerulární, tubulární a smíšené proteinurie; přetečení proteinurie, sekrece a histury. Glomerulární typ proteinurie je selektivní, neselektivní a smíšený.

NEPHROTICKÝ SYNDROM

Tímto syndromem se rozumí komplex symptomů, ve kterém je značená proteinurie vyšší než 3 g / den, hypoproteinémie (méně než 60 g / l), hypercholesterolemie a edém. Nefrotický syndrom je běžným projevem mnoha velmi odlišných, zásadně odlišných onemocnění. Mezi ně patří: glomerulární poškození (glomerulonefritida, lipoidní nefróza, heroinová nefropatie, diabetes mellitus, srpkovitá anémie, medikace ledvin. Selektivní proteinurie způsobená neviditelnými (nepřístupnými pro moderní výzkumné metody) poškození, možná změny v elektrickém náboji membrány a konformaci proteinů) neselektivní - závažnější poškození glomerulární bazální membrány.

Bolestový syndrom

Renální tkáň nemá citlivost na bolest, protože postrádá receptory bolesti. Výskyt bolesti je způsoben protahováním renální kapsle nebo pánve v důsledku zánětlivých nebo stagnujících jevů. Bolest je obvykle lokalizována v bederním a hypochondriu, vyzařuje dolů ureterem, do močového měchýře, močové trubice a varlat. Velmi intenzivní bolest - renální kolika. Síla bolesti nemusí odpovídat stupni anatomických změn. Příčinou renální koliky je nejčastěji akutní porušení odtoku moči v důsledku zablokování ledvinové pánve nebo ureteru kamenem, někdy krevní nebo hnisavou sraženinou.

SYNDROM URINÁRNÍ CHYBY (URINAL)

N - 1-1,5; 2 litry nebo více - polyurie; do 500 - oligurie; 100-200 a méně - anurie, dysurie - časté bolestivé močení, někdy doprovázené porušením odtoku moči. Obvykle během dne 2 /3- 3 /4 denní množství moči; Prevalence noční diurézy je nokturie.

DOMÁCÍ SYNDROME

Renální edém může nastat velmi rychle a rovnoměrně se rozprostřít po celém těle. Malé otok (pastoznost) se primárně objevuje v oblasti volné pojivové tkáně obličeje na očních víčkách a pod očima. Otok ledvin je mobilní a měkký. Častý edém mozku, doprovázený bolestmi hlavy, křečovitými záchvaty, přechodnou ztrátou zraku (amauróza); orgány gastrointestinálního traktu (zvracení, průjem). Hlavním mechanismem renálního edému je retence sodíku a vody v těle. Edém se vyvíjí, když tlak v intersticiální tekutině stoupá nad určitou „prahovou“ úroveň, zatímco pružnost intersticiálního prostoru se dramaticky zvyšuje. Je také důležité zvýšit hydrostatický tlak v kapilárách a zvýšit propustnost kapilární stěny. Snížení vylučování iontů sodíku s poškozením ledvin může být způsobeno buď snížením počtu sodíkových iontů filtrovaných v glomerulech nebo zvýšením jeho reabsorpce v tubulech. Ztráta bílkovin v moči vede ke snížení celkového obsahu bílkovin v krevní plazmě (hypoproteinemii), snížení množství albuminu (hypoalbuminemie), což vede k poklesu onkotického tlaku, výstupu části tekutiny z cévního prostoru do intersticiálního místa. Současně se zkapalňuje objem cirkulující krve, objemové receptory jsou podrážděné a prostřednictvím systému renin-angiotensin se aktivuje produkce aldosteronu v nadledvinách a zvyšuje se sekrece ADH. Aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíkových iontů v renálních tubulech, ADH podporuje retenci tekutin. Podobné výsledky se získají snížením glomerulární filtrace, což vede ke snížení toku sodíkových iontů do distálních částí nefronu. Distální oblasti jsou v kontaktu s látkou SUBA, ve které se pod vlivem poklesu iontů sodíku a chloru v tekutině distálního tubulu aktivuje produkce reninu.

SYNDROM ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

To je stav, kdy systolický tlak přesahuje 140 mm Hg. A diastolický - 90 mm Hg. Čl. Renální hypertenze je sekundární arteriální hypertenze způsobená organickým onemocněním ledvin. Rozlišuje se renální hypertenze spojená s difuzními ledvinovými lézemi (10–15%) a renální vaskulární hypertenzí (2–5%).

1) Renální hypertenze (renální parenchymální) se často vyvíjí u chronické pyelonefritidy, akutní a chronické glomerulonefritidy způsobené systémovou vaskulitidou (periarteritis nodosa, systémový lupus erythematosus). V patogenezi: a) retence sodíku a vody; b) aktivace systémů pro úpravu tlaku (renin-angiotensin a sympatadadrenal); c) snížení funkce renálního depresoru (renální prostaglandiny a kalikrein-kininový systém).

V souvislosti se snížením tvorby krve v ledvinách klesá hladina glomerulární filtrace a zvyšuje se retence sodíku (hypervolémie, zvýšená BCC, zvýšený sodík v cévní stěně se zvýšenou citlivostí na tlakové účinky angiotensinu a katecholaminů při akutní glomerulonefritidě, akutním a chronickém selhání ledvin).

Aktivace systému renin-angiotensin je spojena se snížením renální perfúze v důsledku difuzního zúžení arteriol a mezibuněčných tepen. Zvýšení aktivity sympathoadrenálního systému je způsobeno porušením vylučování hormonů a jejich aktivních metabolitů v důsledku porušení vylučovací funkce ledvin.

2) Renovaskulární hypertenze (vasorenální) je symptomatická hypertenze způsobená zúžení jedné nebo obou renálních arterií. Mezi nejčastější příčiny patří renální vazokonstrikce na pozadí aterosklerózy a fibromuskulární hyperplazie, méně často arteritida, traumatická aneuryzma a malformace. Patogeneze: poruchy renálních cév vedou ke snížení hlavního průtoku krve, způsobují ischemické poškození orgánů, aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron a zvýšení krevního tlaku. Typická je asymetrie krevního tlaku, rezistence vůči lékové terapii.

LIPOID NEPHROSIS

Difuzní poškození neimunitní povahy epiteliální výstelky glomerulárních kapilár způsobuje 70-80% všech případů nefrotického syndromu u dětí a asi 20% u dospělých. Etiologie a patogeneze dosud nejsou známy. Zdá se, že je zde geneticky determinovaný defekt podocytů, který se za neznámých okolností může projevit jako nezávislá patologie (HLA - B12 Ag). Moderní přístupy spojují lipoidní nefrózu s přítomností selektivního defektu kapilární permeability. Zaznamenává se závada elektrostatické funkční bariéry kapilární stěny. Překročení bariéry lze samozřejmě spustit z jakýchkoli nespecifických důvodů. Žádné viditelné změny v glomerulárních strukturách. Maximální incidence je 3 roky. Vyvinutý nefrotický syndrom se vyvíjí klinicky, provázený proteinurií, abdominálním edémem, poruchami koagulace.

Glomerulonefritida

Podle moderních konceptů se jedná o geneticky determinovaný imunitně zprostředkovaný zánět s primární bazickou lézí glomerulů a následným zapojením do patologického procesu všech renálních struktur. Bylo navázáno spojení glomerulonefritidy (GN) se specifickým fenotypem HLA systému. GN lze považovat za patologický proces, lokalizovaný v původním defektním orgánu a realizovaný pod vlivem různých (možná nespecifických) stimulů. Klasifikace GN se provádí podle morfologického principu, ale s imunologickým kritériem.

1. Imunokomplex GN:

1.1 Mezangiální proliferativní GN, včetně akutní GN, JgA-nefropatie (Bergerova choroba), JgG a JgM mesangiální nefritidy.

1.2. Membránová GN.

1.3. Membránová a proliferativní GN.

2. GN s mechanismem protilátek:

2.1. Extracapillary GN

2.2. Guspascherův syndrom.

V etiologii GN hrají roli: mikroby - nefrogenní streptokoky, bílý staphylococcus, bovinní korynebakterie, enterokoky, tyfus salmonely, bledý treponema, diplokoky; viry - cytomegalovirus, herpes virus, hepatitida B, Epstein-Barr; pár

Zita - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; léky, jedy, cizí sérum; endogenní antigeny - jaderné, kartáčové, tyreoglobulinové, imunoglobulinové, nádorové a embryonální karcinomatózy.

V patogenezi dochází k imunitní reakci prostřednictvím intermolekulárních interakcí antigenu a složek

MHC (velký histokompatibilní komplex). Kombinace molekul antigenu a komplexu je rozpoznána receptorem T-lymfocytů. Antigen, molekula kódující komplex a receptor T-lymfocytů poskytují nezávislou specifičnost imunitní reakce. Poté následuje pasivní implantace imunitních komplexů (IC) do glomerulu a jejich srážení, cirkulace protilátek reagujících se strukturním antigenem nebo s „výchozím“ glomerulárním autologním nebo exogenním antigenem, který indukuje tvorbu imunitních depozit v ledvinové tkáni. Možnou variantou reakce s pevným antigenem samotné bazální membrány, tzv. Anti-GBM-protilátky GN. Výskyt glomerulárního a tubulo-intersticiálního poškození je způsoben buď účastí zabíječských T buněk, nebo makrofágovou reakcí, nebo jinými mechanismy.

Účinek antigenu je superponován na genetickou predispozici (samotný antigen je endogenní nebo exogenní). Pak

normální imunitní reakce je tvořena tvorbou IR, spouštěním mikrocirkulačních poruch s rozvojem mikrotrombózy a mikronekrózy (tj. nespecifického zánětu). Pod vlivem chemotaktických faktorů se polymorfonukleární leukocyty koncentrují v glomerulu, navíc odlupují endotel, opsonační a fagocytující IR, uvolňují prostaglandiny, leukotrieny, histamin, kationtové proteiny, koagulační faktory a enzymy z fosfolipidů buněčných membrán. Výsledkem je glomerulární poškození, depolymerace glykoproteinů GBM a zvýšení permeability těchto látek s možným poškozením.

Problém chronické GN (CGN) je centrální pro nefrologii. Přibližně jedna třetina nefrologických pacientů je diagnostikována CGN a stává se běžnou příčinou selhání ledvin.

Akutní GN (PHA). Její hlavní viník - streptokoky skupiny A. Důkazy o postižení streptokoků v GHA - přítomnost nefritogenního antigenu jako specifické složky streptokoků a stimulace autoantigenové reaktivity organismu streptokokovou infekcí. Podle patogeneze OGN - klasického vzoru imunokomplexního zánětu. U 90% pacientů stoupá hladina JgG a JgM, 93% vykazuje hypokomplementémii, 60% má kryoglobuliny obsahující protilátky proti některým formám autologního JgG a cirkulujícího IR; počet posledně zmíněných koreluje se závažností onemocnění a přítomností viditelných usazenin ve tkáni nejen ledvin, ale také sleziny.

Selhání ledvin je potenciálně reverzibilní rychlé zastavení vylučovací funkce ledvin se zpožděním krevních produktů metabolismu, obvykle odstraněných močí. Je rozdělena na prerenální (obecné hemodynamické poruchy), renální (ischemické nebo toxické poškození ledvinového parenchymu) a post-renální (obstrukce odtoku moči)

Prioritní forma akutního selhání ledvin se vyvíjí na pozadí stavů spojených se snížením srdečního výdeje, kardiogenního šoku, srdeční tamponády, arytmií, srdečního selhání, plicní embolie; stavy spojené s jevy dilatace - sepse, anafylaktický šok; stavy spojené s poklesem cirkulace

krev - popáleniny, ztráta krve, dehydratace, průjem, cirhóza, nefrotický syndrom, peritonitida.

Renální v 75% případů z důvodu akutní tubulární nekrózy

na pozadí ischemického nebo toxického poškození ledvin,

v 25% - s akutní post-streptokokovou GN, systémovou vaskulitidou. Při pozorování poklesu glomerulární filtrace.

Prenal je spojován s působením mechanických faktorů (ureterální kameny, nádory, obstrukce katétru, striktura ureteru, hypertrofie prostaty, zánětlivý edém) nebo s funkčními poruchami (onemocnění míchy, diabetická nefropatie, těhotenství, dlouhodobé užívání ganglioblokátoru).

Akutní selhání ledvin je jedním z nejvýraznějších nefrologických syndromů vyskytujících se u závažných lézí nejen ledvin, ale celého organismu. Hlavní důvody jsou

šok, nefrotoxické léze a obstrukce, v některých případech -

hypovolemie a kardiogenní poruchy. Hlavním mechanismem patogeneze je ischémie ledvinové tkáně, tubulů, epitelu a intersticiia. Při poklesu krevního tlaku pod 70 mm Hg. Čl. filtrace je narušena, což vede ke křeči ledvinových cév a aktivaci juxtaglomerulárního oběhu. Možné toxické poškození renálních struktur. Patogenetickým základem onemocnění je akutní tubulární nekróza, která způsobuje mechanické obstrukce tubulů deskvamovaným epitelem. Projevuje se anurií. Hlavními patogenetickými faktory jsou poruchy vodního elektrolytu, metabolická acidóza, akumulace CO.2, zvýšená plicní ventilace, poškození plic s rozvojem patologického dýchání.

Chronické selhání ledvin má v podstatě výrazný morfologický ekvivalent - nefrosklerózu, tzn. je výsledkem většiny onemocnění ledvin. Pro jeho rozvoj jsou důležité: všechny formy GN, tubulo-intersticiální onemocnění (pyelonefritida a intersticiální nefritida), systémové onemocnění s poškozením ledvin, dysmetabolická onemocnění (amyloidóza, diabetická nefropatie a dna), cévní onemocnění, obstrukční léze - nádory, obstrukce ureterů.

Výrazným projevem selhání ledvin je azotémie, tzn. zvýšená akumulace močoviny, amino dusíku, kyseliny močové, methylguaninu, kreatininu v krvi.

Fáze: latentní, azotemická a uremická.

Všechny typy selhání ledvin jsou doprovázeny výraznými poruchami homeostatických funkcí ledvin, charakterizovaných následujícími indikátory.

1. Pokles hodnoty vůle.

2. Prudký pokles nebo dokonce zastavení moči (oligoanurie).

3. Porušení koncentrační schopnosti ledvin s rozvojem hypostenurie a isostenurie.

4. Azotémie - důsledek zhoršené vylučovací funkce ledvin ve vztahu k produktům metabolismu dusíku.

5. Porušení elektrolytického složení krevní plazmy.

6. Vývoj vylučovací neplynové acidózy.

Důsledkem selhání ledvin je uremie - velmi složitý genesis a extrémně závažný v klinickém vyjádření, syndrom. Zahrnuje nejen hluboké porušování ledvin, ale také poruchy funkcí několika orgánů a systémů. V těle se také vyvíjejí humorální změny, především z krve. Patogeneze uremie není omezena na akumulaci produktů strusky metabolismu dusíku.

Elektrolytická nerovnováha krve je velmi důležitá - hyperkalemie, hyponatrémie, hypokalcémie, atd. Během hyperkalemie nejen elektrická, ale také mechanická aktivita změn myokardu. Procesy vedení jsou zeslabeny až do úplné blokády. V závažných případech je možná zástava srdce. Cévní poruchy jsou spojeny nejen s hyperkalemií, ale také s hypervolémií, intoxikací azotemií.

Zpravidla se jedná o chudokrevnost, především v důsledku porušení tvorby erytropoetinů.

Kvůli nesouladu příjmu vody a vylučování, hyperhydratace je často rozvinutá, s edema s následnou poruchou funkce mozku a tvorbou komatózního stavu je pravděpodobný. Hlavní mechanismus acidózy je spojen s akumulací kyseliny sírové, fosforečné a řady organických kyselin v krvi, protože jsou vylučovány pouze ledvinami. Klinické projevy acidózy jsou dušnost a dokonce i patologické typy dýchání (Kussmaul). Uremie je často komplikována plicním edémem. Poškození jater

v různých stupních, je pozorován téměř neustále, protože játra a ledviny - hlavní orgány homeostázy - jsou kombinovány

do harmonického systému se společnými rysy řady funkcí a funkcí krevního oběhu patří k tzv. "šokovým orgánům" a v případě selhání ledvin trpí společně.

Při akutním selhání ledvin a urémii je hlavní metodou patogenetické terapie extrarenální clearance krve (mimotělní hemodialýza). Při peritoneální hemodialýze se peritoneum používá jako semipermeabilní membrána a břišní dutina se promyje speciálně vytvořeným sterilním roztokem. V zařízení pro umělou ledvinu je semipermeabilní membránou trubka nebo list namontovaný do komory. Vně komory se promyje dialyzačním roztokem.

V některých případech se používá hyperbarická oxygenace, která snižuje aktivitu imunitních reakcí a zpomaluje vymizení funkce ledvin.

Opakované použití hemodialýzy vám umožní získat čas na obnovení normální funkce ledvin. S progresivním selháním a rozvojem nevratných poruch může zachránit život pacienta pouze transplantace ledvin. V dnešní době byly v úspěšné transplantaci ledvin získány značné zkušenosti, avšak jejich široké využití je omezeno společným problémem - jak překonat jeho neslučitelnost?