Kapitola 13. AKUTE A CHRONICKÁ NESPRÁVNOST KIDNEY

Nádor

13.1. NEDOSTATEČNOST AKUTNÍ KIDNEY

Epidemiologie. Akutní selhání ledvin je terminální patologický stav, který se projevuje rychlým poškozením funkce ledvin, vyplývajícím z poškozeného průtoku ledvin, poškození glomerulární nefronové membrány nebo náhlé obstrukce močovodů. Akutní selhání ledvin je nebezpečný stav, který vyžaduje urgentní adekvátní léčebné účinky a při absenci kvalifikovaného zásahu vede k smrtelnému výsledku.

Každý rok asi 150 lidí z 1 milionu potřebuje nouzovou péči o akutní selhání ledvin. Zpravidla dvě třetiny z nich potřebují hemodialýzu a hemosorpci v důsledku prerenální a renální anurie, asi třetina má obstrukční (postrenální) anurii, což je indikace pro chirurgickou léčbu v urologické nemocnici. I na pozadí léčby však úmrtnost ve všech formách akutního selhání ledvin dosahuje 20%.

Etiologie a patogeneze. Akutní selhání ledvin může být renální, prerenální, renální a postrenální.

Arenální akutní selhání ledvin se může objevit u novorozenců s renální aplazií a v důsledku chirurgického odstranění pouze zbývající nebo pouze funkční ledviny. Aplasie ledvin je neslučitelná se životem, i když existuje případ, kdy dívka, která neměla ledviny před tím, než jí bylo 8 let, vyzařovala zakalenou tekutinu s pachem moči z oblasti pupku, která prošla urachem ze systému jaterních kanálků, které převzaly funkci ledvin.

Prerenální akutní selhání ledvin se vyskytuje v důsledku nedostatečného zásobení ledvin krví. Může být výsledkem porušení srdeční činnosti, která způsobila prudký pokles krevního tlaku, jehož příčinou může být šok (hemoragický, bolestivý, post-transfuzní, septický,

posttraumatická, alergická atd.). Úplné zastavení průtoku krve v renálních tepnách v důsledku jejich trombózy nebo embolie, stejně jako těžké dehydratace v důsledku ztráty krve, hojného průjmu, nezvratného zvracení nebo dehydratace těla vede k předčasnému akutnímu selhání ledvin.

Nedostatečný průtok krve do ledvin způsobuje jejich ischemii, která vede k nekróze epitelu tubulů a dále k rozvoji dystrofických změn v renálním parenchymu. Spouštěcím faktorem hypoxie vedoucí k tubulárním poruchám je selhání průtoku krve ledvinami, snížení tubulárního toku tekutiny, což vede k výskytu akutního selhání ledvin. Zhoršené dodávání vody a sodíku do distálních tubulů zvyšuje sekreci reninu, což zvyšuje ischémii ledvin. Toto je zhoršeno snížením vylučování prostaglandinů v ledvinách mozkem, které mají vazodilatační účinek, což dále zhoršuje průtok krve ledvinami.

Když k ní křeče cév ledvinové kůry neprochází, spadají pouze do juxtamedulární vrstvy. Stasis v ledvinových cévách zvyšuje tlak v kanálovém systému, v důsledku čehož se filtrace v glomerulech zastaví. Závažná hypoxie distálních tubulů způsobuje nekrózu epitelu, bazální membrány a tubulární nekrózy. Anurie pozorovaná v tomto případě je výsledkem nejen nekrózy tubulárního epitelu, ale také zhoršené průchodnosti distálních tubulů v důsledku edému, proteinového detritu a hojného odlupování nekrotických buněk.

Akutní renální selhání ledvin se vyvíjí v důsledku dvou hlavních důvodů:

1) léze renálního parenchymu imunoalergickými procesy, které jsou založeny na oběhových poruchách (ischemie, hypoxie) a různých druzích glomerulárních endotheliových lézí spojených s ukládáním imunitních komplexů v nich (glomerulofritida, systémová kolagenóza, akutní intersticiální nefritida, systémová vaskulitida a další);

2) přímé účinky na renální tkáň toxických látek. Tento typ ledvin akutního selhání ledvin se vyskytují při otravy rtutí, fosfor, olovo, nahrazuje alkohol, jedovaté houby, toxický a alergický během expozice sulfonamidy, antibiotika, barbituráty nebo intoxikace, infekce spojené s je sepse, septický potrat, vzestupně infekce močových cest.

Nefrotoxické látky působí na vylučující buňky epitelu tubulů, což způsobuje nekrotické změny a exfoliace z bazální membrány. V patogenezi renální a prerenální anurie vede porucha krevního oběhu v ledvinách. Rozdíl mezi těmito typy akutního selhání ledvin spočívá v tom, že v prerenální formě je poškození krevního oběhu převážně globální a v renální formě je častěji lokální, renální.

Nejčastější je akutní selhání ledvin v urologické praxi. Mezi jeho příčiny je třeba identifikovat ureterální obstrukce jediné funkční ledviny nebo močovodu obě konkrementů, krevních sraženin nebo tlak močovodu mimo nádorovou infiltrací vycházející z genitálií nebo tlustého střeva. Jednou z příčin akutního selhání ledvin po porodu je iatrogenní faktor: ligace nebo blikání močovodů při provádění operací v oblasti pánve. Ve srovnání s prerenálním a renálním akutním selháním ledvin je postrenální charakterizováno pomalejším poklesem glomerulární filtrace a nevratné změny v nefronech se vyvíjejí až po 3-4 dnech. Obnovení průchodnosti močovodů katetrizací nebo drenáží ledvinné pánve spíše vede k obnovení diurézy a úlevě od anurie. V případě akutního zhoršení odtoku moči z ledvin dochází k nadměrné prodlužování pánve, šálků, sběru tubulů, distálního a proximálního nefronu. Zpočátku filtrace netrpí, nicméně tlak na obou stranách glomerulární membrány je vyrovnán a vyvíjí se anurie.

Na pozadí anurie jsou elektrolyty zpožděny, nadměrné s nárůstem koncentrace draslíku, sodíku a chloru v extracelulárním médiu, zatímco hladina močoviny a kreatininu v krevní plazmě rychle roste. Již první den se koncentrace kreatininu zdvojnásobuje a denně zvyšuje o 0,1 mmol / l.

Anurie při akutním selhání ledvin je doprovázena metabolickou acidózou, klesá obsah bikarbonátů, což vede k zhoršené funkci buněčných membrán. V buňkách dochází k rozpadu bílkovin, tuků a sacharidů v tkáni, zvyšuje se obsah amoniaku a molekul média. Současně se uvolňuje velké množství buněčného draslíku, který na pozadí acidózy narušuje srdeční rytmus a může způsobit srdeční zástavu.

Zvýšení obsahu dusíkatých složek v krevní plazmě porušuje dynamickou funkci krevních destiček a především jejich adhezi a agregaci, snižuje koagulační potenciál krevní plazmy v důsledku akumulace hlavního antitrombinu, heparinu. Akutní selhání ledvin jakéhokoliv vzniku v nepřítomnosti adekvátní léčby vede k nadměrné hydrataci, elektrolytové nerovnováze a těžké azotémii, která je v kombinaci příčinou smrti u těchto pacientů.

Symptomy a klinický průběh. Klinický obraz a symptomy akutního selhání ledvin jsou velmi rozdílné a závisí na stupni funkčního poškození a na vlastnostech počátečního patologického procesu, který vedl k selhání ledvin.

Původní nemoci často maskují těžké poškození ledvin a zabraňují včasnému odhalení zhoršené funkce. Během akutního selhání ledvin se rozlišují čtyři období: 1) počáteční, šok; 2) oligoanurické; 3) obnovení diurézy a polyurie; 4) využití.

V počátečním stádiu dominují symptomy onemocnění, které způsobují akutní selhání ledvin: poranění, infekce, otrava v kombinaci s šokem a kolapsem. Na pozadí klinického obrazu základního onemocnění se objevují známky závažného poškození ledvin, mezi nimiž je především prudký pokles diurézy k dokončení anurie.

V oligoanurickém stádiu je moč obvykle krvavý, s masivním sedimentem, s mikroskopií, ve které se nacházejí červené krvinky, hustě pokrývající celé zorné pole a mnoho pigmentovaných válců. I přes oligurii je hustota moči nízká. Současně s oligoanurií rychle roste závažná intoxikace a urémie. Nejzávažnější stav doprovázející akutní selhání ledvin, - zadržování tekutin, giponat získání a hypochlorémie, gipermagniemiya, hyperkalcemii, a snížit rezervní akumulační kyseliny alkalického radikál (anion fosfáty, sulfáty, organické kyseliny, všechny produkty metabolismu dusíku). Oligoanurické stadium je nejnebezpečnější, charakterizované nejvyšší úmrtností, jeho trvání může být až tři týdny. Pokud oligoanurie pokračuje, je třeba zaznamenat přítomnost kortikální nekrózy. Pacienti obvykle trpí letargií, úzkostí a možným periferním edémem. Se zvýšením azotémie, nevolností, zvracením, snížením tepny

Skutečný tlak. Vzhledem k hromadění intersticiální tekutiny je zaznamenána dušnost v důsledku plicního edému. Objevují se retrosternální bolesti, vyvíjí se kardiovaskulární insuficience, zvyšuje se centrální venózní tlak a během hyperkalemie je pozorována bradykardie.

Kvůli zhoršenému vylučování heparinu a trombocytopatii dochází k hemoragickým komplikacím, které se projevují subkutánními hematomy, krvácením do žaludku a dělohy. Tato příčina není jen v rozporu s hemokoagulací, jako je tomu u akutního selhání ledvin, v důsledku uremické intoxikace se vyvíjejí akutní vředy sliznic žaludku a střev. Anémie je stálým společníkem tohoto onemocnění.

Jedním z příznaků předcházejících anurii je tupá bolest v bederní oblasti, spojená s hypoxií ledvin a jejich edémem, doprovázená natahováním renální kapsle.

Po natažení kapsle se objeví méně výrazné bolesti a objeví se erytém perirenálního vlákna.

Třetí fáze akutního selhání ledvin nastává ve dvou obdobích a někdy trvá až dva týdny. Začátek "diuretického" období nemoci by měl být považován za zvýšení denního množství moči na 400-600 ml. I když je zvýšení diurézy příznivým znamením, lze toto období považovat za omezující. Zvýšení diurézy zpočátku není doprovázeno poklesem, ale zvýšením azotemie, výraznou hyperkalemií a přibližně 25% pacientů zemře v tomto konkrétním období počátečního zotavení. Důvodem je nedostatečné zvýšení diurézy, separace moči s nízkou hustotou s nízkým obsahem rozpuštěných látek. Proto se zachovala dříve se vyskytující porucha obsahu a distribuce elektrolytů v extracelulárních a intracelulárních sektorech a někdy se dokonce zhoršuje na začátku diuretického období. V oligoanurickém a na počátku diuretického období jsou pozorovány nejdramatičtější změny metabolismu vody, které spočívají v nadměrném hromadění tekutiny v mimobuněčném sektoru nebo v jejich dehydrataci. Při nadměrné extracelulární oblasti se zvyšuje tělesná hmotnost pacienta, edém, hypertenze, hypoproteinémie a pokles hematokritu. Extracelulární dehydratace nastává po nekompenzované ztrátě sodíku a je charakterizována hypotenzí, astenií, úbytkem hmotnosti, hyperproteinemií a vysokým hematokritem. Buněčná dehydratace se připojuje k dříve vytvořenému extracelulárnímu

dehydratace a pokračuje s exacerbací všech jejích symptomů. Současně se vyvíjejí duševní poruchy, respirační arytmie a kolaps. Klinicky se tento typ intoxikace vyskytuje s těžkou slabostí, nevolností, zvracením, averzí k vodě, křečovitými záchvaty, výpadkem vědomí a stavem komatózy. Rychlý nárůst močení a úbytek elektrolytů v diuretické fázi akutního selhání ledvin přispívá k výskytu a prohloubení těchto poruch metabolismu vody a soli. Nicméně, s obnovou funkce ledvin a jejich schopností nejen odstranit, ale také regulovat obsah vody a elektrolytů, nebezpečí dehydratace, hyponatrémie, hypokalémie rychle klesá.

Doba obnovy funkce ledvin po akutním selhání ledvin (stadium zotavení) trvá déle než šest měsíců, doba trvání závisí na závažnosti klinických projevů a jejich komplikacích. Kritérium pro obnovení funkce ledvin by mělo být považováno za jejich normální schopnost koncentrace a přiměřenost diurézy.

Diagnóza Akutní selhání ledvin v urologické praxi je diagnostikováno absencí moči v močovém měchýři. Vždy je nutné rozlišovat příznaky anurie od akutní retence moči, která může také vykazovat známky selhání ledvin. Když je močový měchýř plný, anurie je eliminována. V diferenciální diagnostice typů akutního selhání ledvin je velmi důležitá historie. Stanovení skutečnosti otravy, nemoci, které mohou způsobit anurii, přítomnost bolesti v bederní oblasti nám umožňuje určit její formu (ledviny, postrenální atd.). Pokud existuje alespoň malé množství moči (10-30 ml), její výzkum umožňuje zjistit příčinu anurie: hemoglobinové buňky v hemolytickém šoku, krystaly myoglobinu v syndromu rozdrcení, krystaly sulfonamidu ve sulfanilamidové anurii, atd. K rozlišení postrenálního akutního selhání ledvin od ostatních jeho formy vyžadují ultrazvukové, instrumentální a radiologické studie.

Pokud lze katétr snadno zasunout do ledvinové pánve a není jím vyloučena žádná moč, znamená to, že se jedná o prerenální nebo renální formu anurie. V některých případech radioizotopová renografie pomáhá určit stupeň uchování funkce ledvin a ultrazvuk a CT mohou určit velikost ledvin, jejich polohu, expanzi pánve a šálků, přítomnost nádorů, které mohou komprimovat uretery.

Pro diagnostiku akutního selhání ledvin je nutné provést biochemické studie krevní plazmy na obsah močoviny, kreatininu, elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Data těchto analýz jsou rozhodující pro rozhodnutí, zda je předepsána plazmaferéza, hemosorpce nebo hemodialýza.

Léčba by měla být zaměřena především na odstranění příčin akutního selhání ledvin. Jsou ukázána anti-šoková opatření, obnovení srdeční činnosti, náhrada ztráty krve, infuze krevních náhrad pro stabilizaci cévního tonusu a obnovení adekvátního průtoku krve ledvinami.

V případě otravy solí těžkých kovů se provádějí detoxikační opatření s výplachem žaludku, enterosorbenty a předepsáním unitiolu, hemosorpce.

V případě postrenálního akutního selhání ledvin, léčba vedoucí k opatřením zaměřeným na obnovení zhoršeného průchodu moči: katetrizací uretrů, časným chirurgickým přínosem ve formě odlupování nebo nefrostomie.

V případech arény, prerenální a renální formy akutního selhání ledvin by měla být léčba prováděna v renálním centru vybaveném hemodialyzačním zařízením. Pokud je stav pacienta extrémně obtížný u pacientů s post-renálním akutním selháním ledvin způsobeným uremickou intoxikací, je nutné před zákrokem podstoupit hemodialýzu a teprve poté provést odlupování nebo nefrostomii. Vzhledem ke závažnosti stavu pacienta by operace měla být prováděna na nejfunkčnější straně, která je určena klinickými důkazy. Nejvýraznější bolest v bederní oblasti je pozorována na straně nejvíce funkční funkce ledviny. Někdy s postrenální anurií, na základě údajů radioizotopové renografie, je možné určit nejporušenější ledviny.

S obstrukcí uretrů v důsledku zhoubného novotvaru v pánvi nebo retroperitoneálním prostoru se provádí urgentní nefrostomie punkcí. V prvních hodinách akutního selhání ledvin jakékoli etiologie se podává osmotická diuretika (300 ml 20% roztoku mannitolu, 500 ml 20% roztoku glukózy s inzulínem). Spolu s mannitolem se doporučuje intravenózně podávat furosemid (200 mg). Zvláště účinná je kombinace furosemidu (30-50 mg / kg za 1 hodinu) s dopaminem (3-6 µg / kg za 1 minutu, ale ne více) po dobu 6-24 hodin, což snižuje renální vazokonstrikci.

V případě prerenálních a renálních forem anurie spočívá léčba především v normalizaci poruch vody a elektrolytů, eliminaci hyperazotémie. K tomu se uchylují k detoxikační terapii - intravenóznímu podání až 500 ml 10-20% roztoku glukózy s odpovídajícím množstvím inzulínu, 200 ml 2-3% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Při anurii je nebezpečné vstřikovat více než 700-800 ml tekutiny denně kvůli možnosti vzniku těžké extracelulární nadměrné hydratace, jejímž jedním z projevů je tzv. Vodní plíce. Zavedení těchto roztoků by mělo být kombinováno s výplachem žaludku a sifonem. Při akutním selhání ledvin způsobeném otravou přípravky rtuti (sublimát) je znázorněno použití Unithiolu (2,3-dimer-captopropansulfonát sodný). Předepisuje se subkutánně a intramuskulárně v dávce 1 ml na 10 kg tělesné hmotnosti. První den stráví tři nebo čtyři, v následujících dvou nebo třech injekcích. Všichni pacienti s oligoanurickou formou akutního selhání ledvin by měli být léčeni v dialyzačním centru, kde lze v případě potřeby použít mimotělní dialyzační přístroje (hemo-, peritoneální dialýza). Indikace pro použití eferentních detoxikačních metod - poruchy elektrolytů, zejména hyperkalemie, azotémie (obsah močoviny v séru je vyšší než 40 mmol / l, kreatinin vyšší než 0,4 mmol / l), extracelulární přehydratace. Použití hemodialýzy umožňuje drasticky snížit počet úmrtí při akutním selhání ledvin, a to i v jeho arénách, ve kterých se po aplikaci chronické hemodialýzy stala možná transplantace ledvin.

Při renální insuficienci se používá hemosorpce - metoda extrarenálního čištění krve, založená na použití adsorbentů, převážně uhlíkatých. Nejlepší klinický účinek byl dosažen kombinací hemosorpce a hemodialýzy, která je současně vysvětlována korekcí metabolismu soli a vody, jakož i odstraňování sloučenin s průměrnou molekulovou hmotností.

Po eliminaci prerenální, renální a postrenální anurie, jejímž vznikem je zhoršení krevního oběhu v ledvinách, je nutné užívat léky, které mění reologické vlastnosti krve a zlepšují průtok krve ledvinami.

Pro zlepšení mikrocirkulace a aktivaci metabolických procesů se doporučuje používat trental, který zvyšuje elasticitu červených krvinek a snižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje natriuretický účinek, oddáluje tvorbu enzymů.

tubulární epithelium fosfodiesteráza. To hraje roli v procesu tubular reabsorpce sodíku. Normalizace reabsorpce sodíku, trental zvyšuje filtrační procesy, čímž působí diuretický účinek.

Trental je předepsán 100 mg (5 ml) intravenózně nebo 1-2 tablety 3x denně, venoruton - 300 mg v tobolkách nebo injekce 500 mg 3krát denně.

Úspěšná léčba pacientů s akutním selháním ledvin z různých příčin je možná pouze s úzkou spoluprací urologů a nefrologů.

Předpověď. Při akutním selhání ledvin závisí prognóza na příčinách tohoto závažného stavu, na včasnosti a kvalitě nápravných opatření. Akutní selhání ledvin je terminální stav a pozdní dodání péče vede k nepříznivé prognóze. Léčba a obnovení funkce ledvin umožňuje více než polovině pacientů obnovit svou pracovní kapacitu v rozmezí 6 měsíců až 2 let.

13.2. CHRONIC KIDNEY

Chronické selhání ledvin - syndrom způsobený postupným odumíráním nefronů v důsledku progresivního onemocnění ledvin.

Etiologie a patogeneze. Chronická a subakutní glomerulonefritida, která většinou postihuje glomeruly ledvin, nejčastěji vede k chronickému selhání ledvin; chronická pyelonefritida ovlivňující renální tubuly; diabetes mellitus, malformace ledvin (polycystická choroba ledvin, hypoplazie ledvin, atd.), což přispívá k narušení odtoku moči z nefrolitiázy ledvin, hydronefrózy, nádorů genitourinárního systému. Cévní onemocnění (hypertenze, renální vaskulární stenóza), difúzní onemocnění pojivové tkáně s poškozením ledvin (hemoragická vaskulitida, systémový lupus erythematosus atd.) Mohou vést k chronickému selhání ledvin.

K chronickému selhání ledvin dochází v důsledku strukturálních změn v renálním parenchymu, což vede ke snížení počtu nefronů, jejich atrofii a nahrazení jizev. Struktura aktivních nefronů je také narušena, některé glomeruly hypertrofované, v jiných je pozorována tubulární atrofie během

zachování glomerulí a hypertrofie jednotlivých částí tubulů. V souladu s moderní hypotézou o „intaktních nefronech“ se za hlavní příčinu zhoršeného metabolismu vody a elektrolytů při chronickém selhání ledvin považuje stálý pokles počtu nefronů a zvýšení zátěže na existujících nefronech. Vzhledem k anatomickým změnám ve zbývajících nefronech je třeba předpokládat, že jejich funkční aktivita je také narušena. Navíc poškození cévního systému, mačkání a desolace cév, zánětlivý otok a skleróza struktur pojivové tkáně ledvin, narušený krevní a lymfatický oběh v něm nepochybně ovlivňují všechny aspekty orgánu. Ledviny mají vysokou rezervní kapacitu, obě ledviny obsahují asi 1 milion nefronů. Je známo, že ztráta funkce, dokonce i 90% nefronů je kompatibilní se životem.

Při chronickém selhání ledvin v těle je narušen katabolismus mnoha proteinů, sacharidů, což vede ke zpoždění metabolických produktů: močoviny, kreatininu, kyseliny močové, indolu, guanidinu, organických kyselin a dalších produktů přechodného metabolismu.

Klasifikace. Byly navrženy četné klasifikace chronického selhání ledvin, které odrážejí etiologii a patogenezi, stupeň poklesu funkce ledvin, klinické projevy a další známky zhoršené funkce ledvin. Od roku 1972, v naší zemi, urologové přijali klasifikaci chronického selhání ledvin, kterou navrhl akademik N. A. Lopatkin a profesor I. N. Kuchinsky. Podle této klasifikace je CRF rozdělena do čtyř fází: latentní, kompenzovaná, přerušovaná a terminální.

Latentní stadium chronického selhání ledvin obvykle není klinicky prokázáno, charakterizované normálním obsahem kreatininu v plazmě a obsahem močoviny, dostatečnou diurézou a vysokou relativní hustotou moči. Nejčasnějším příznakem chronického selhání ledvin je však porušení denního rytmu produkce moči, změna poměru denního a nočního výstupu moči: vyrovnání a pak přetrvávající převaha noci. Dochází ke snížení glomerulární filtrace na 60-50 ml / min, procento reabsorpce vody v tubulech je sníženo na 99% a sekreční aktivita tubulů klesá.

Kompenzované stadium chronického selhání ledvin. Tato etapa se nazývá kompenzovaná, protože navzdory

zvýšení renální destrukce a snížení počtu plně funkčních nefronů, hlavní ukazatele metabolismu proteinů - hladiny kreatininu a močoviny - nezvyšují krevní plazmu. To je způsobeno zahrnutím kompenzačních ochranných mechanismů, které se skládají z polyurie na pozadí poklesu schopnosti koncentrace distálního tubulu se současným snížením rychlosti glomerulární filtrace na 30-50 ml / min. Kompenzovaná fáze chronického selhání ledvin je charakterizována polyurií, denní množství moči se zvyšuje na 2-2,5 l, klesá osmolarita moči, převládá noční diuréza. Přítomnost kompenzovaného stádia chronického selhání ledvin u urologických pacientů je přímou indikací pro realizaci radikálních terapeutických opatření a operací k obnovení odtoku moči z ledvin, a pokud je správně léčena, existuje možnost regrese chronického selhání ledvin a jeho přechod do latentního stadia. Pokud pacient s kompenzovaným stadiem chronického selhání ledvin není dostatečně asistován, pak jsou kompenzační mechanismy v těle vyčerpány a přecházejí do třetí fáze - intermitentní.

Přerušovaná fáze. V intermitentním stádiu chronického selhání ledvin dochází k trvalému zvýšení hladiny kreatininu na 0,3-0,4 mmol / l a močoviny nad 10,0 mmol / l. Tento stav je často považován za „selhání ledvin“, kdy se klinické projevy projevují ve formě žízně, suchosti a svědění kůže, slabosti, nevolnosti a nechutenství. Hlavní onemocnění, které vedlo k výraznému zničení nefronů, je doprovázeno periodickými exacerbacemi, při nichž již zvýšená hladina kreatininu dosahuje 0,8 mmol / la močovina nad 25,0 mmol / l. Polyurie, kompenzovaná vylučováním metabolických produktů, je nahrazena poklesem denní diurézy na normální hladiny, ale hustota moči nepřekračuje 1003-1005. Rychlost glomerulární filtrace klesá na 29-15 ml / min a reabsorpce vody v tubulech je menší než 80%.

Během období remise se hladina kreatininu a močoviny snižuje, ale není normalizována a zůstává zvýšená - 3-4krát vyšší než norma. V intermitentním stádiu chronického selhání ledvin, i během remise, představují radikální chirurgické zákroky velké riziko. Zpravidla se v těchto případech zobrazuje

provádění paliativních intervencí (nefrostomie) a pomocí eferentních detoxikačních metod.

Obnovení funkce ledvin po určité době vám umožní provádět radikální operace, které ulehčí pacientovi cysto nebo nefrostomii.

Terminál. Nežádoucí lékařská pomoc nebo růst chronického selhání ledvin v důsledku jiných okolností nevyhnutelně vede ke konečnému stádiu, které se projevuje těžkými, nevratnými změnami v těle. Hladina kreatininu převyšuje 1,0 mmol / l, močovina - 30,0 mmol / l a glomerulární filtrace klesá na 10-14 ml / min.

Podle klasifikace N. A. Lopatkin a I. N. Kuchinskyho je terminální stadium chronického selhání ledvin rozděleno do čtyř období klinického průběhu.

První forma klinického průběhu chronického selhání ledvin v konečném stádiu je charakterizována poklesem glomerulární filtrace na 10–14 ml / min a hladinou močoviny na 20–30 mmol / l, ale zachováním vylučování ledvin vodou (více než 1 l).

Druhá A-forma klinického průběhu chronického selhání ledvin v konečném stádiu je charakterizována snížením diurézy, snížením osmolarity moči na 350-300 mosm / l, pozorována dekompenzovaná acidóza, zvýšení azotémie, ale změny kardiovaskulárního systému, plic a dalších orgánů jsou reverzibilní.

Druhá-B-forma klinického průběhu terminálního stadia chronického selhání ledvin je charakterizována stejnými projevy jako druhá forma A, ale výraznější intraorganické poruchy.

Třetí forma klinického průběhu chronického renálního selhání v konečném stádiu je charakterizována těžkou uremickou intoxikací (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, močovina - 66 mmol / l a vyšší), hyperkalemie (více než 6-7 mmol / l). Pozorovaná dekompenzace srdce, dystrofie jater. Moderní metody detoxikace (peritoneální dialýza nebo hemodialýza) jsou minimálně účinné nebo neúčinné.

Terminální stadium chronického selhání ledvin má typický klinický obraz, který se projevuje žízní, nedostatkem chuti k jídlu, konstantní nevolností, zvracením, zmateností, euforií, svěděním a snížením množství moči. S

V terminálním stadiu dochází k prudkému poklesu všech funkčních renálních parametrů, tendence k hypoproteinemii a hypoalbuminemii. Vyvíjí se klinický syndrom chronické urémie, který je charakterizován nejen prudkým poklesem funkce ledvin, ale také narušením aktivity všech orgánů a systémů. Takoví pacienti jsou obvykle vyčerpaní, apatičtí, ospalí, hluční dýchání, výrazný zápach močoviny; bledá kůže s nažloutlým nádechem; kůže je suchá, slupky, se stopami poškrábání, její turgor je snížen; časté jsou hemoragické komplikace, které se projevují subkutánními hematomy, gingivem, krvácením z žaludku a dělohy. Petechiální vyrážka se objeví na kůži, sliznice jsou anemické, často pokryté bodovým krvácením. Sliznice jazyka, dásní, sucho v krku, někdy má nahnědlou patinu a povrchovou ulceraci.

Obvykle je zaznamenána chrapot, krátký dech, objevuje se suchý kašel, v terminálním období dochází k asfyxii a vzniku respiračních arytmií. Charakteristickým znakem je výskyt tracheitidy a bronchopneumonie, suchého pleurismu. Plicní komplikace se projevují subfebrilní tělesnou teplotou, hemoptýzou, při poslechu tvrdého nebo smíšeného dýchání, suchých a jemně probublávajících rales, jsou stanoveny šumy pleurálního tření.

Symptomy a klinický průběh. Chronické selhání ledvin je detekováno u více než třetiny pacientů v urologických nemocnicích. Charakteristiky chronického selhání ledvin v případě urologických onemocnění - časná léze převážně tubulárního systému, perzistentní infekce v močovém traktu, časté poruchy odtoku moči z horního a dolního močového traktu, zvlnění průběhu selhání ledvin s možnou reverzibilitou a pomalou progresí. Je však třeba poznamenat, že s včasným chirurgickým zákrokem a adekvátní léčbou urologických pacientů dochází k obdobím dlouhodobé remise, které někdy dosahují desetiletí.

Klinické příznaky v časných stádiích chronického selhání ledvin jsou velmi mírné. Jedná se zpravidla o stresové podmínky spojené s použitím slaných potravin, velké dávky nealkoholických nápojů (pivo), porušení režimu, které se projevuje pastovitostí podkožní tukové tkáně, ranním opuchem obličeje, slabostí a sníženým výkonem.

S růstem chronického selhání ledvin je nokturie pozorována se snížením vylučování moči během dne

proud, porucha spánku, polyurie, sucho v ústech. S progresí onemocnění, které vedlo k zhoršené funkci ledvin, se klinický obraz stává výraznějším. Projevy onemocnění se vyvíjejí ve všech systémech a orgánech.

Selhání ledvin se projevuje snížením tvorby erytropoetinu, takže pacienti trpí anémií, porušením eliminace urogeparinových tubulů, což přispívá ke zvýšenému krvácení, a dusíkaté složky plazmy, které jsou antiagregátory, narušují dynamickou funkci krevních destiček. V oligurii, která se vyskytuje v intermitentních a terminálních stadiích chronického selhání ledvin, je stanovena hypernatremie, která vede k extracelulární a intracelulární hyperhydrataci a arteriální hypertenzi. Nejnebezpečnější poruchou elektrolytů v oligurii je hyperkalemie, při které dochází k poškození centrálního nervového systému, doprovázenému svalovou paralýzou, blokádou systému vedení srdce, dokud se nezastaví.

Arteriální hypertenze při chronickém selhání ledvin v kombinaci s hyperhydratací, anémií, poruchami elektrolytů, acidózou vede k uremické myokarditidě, což vede k degeneraci srdečního svalu a chronickému srdečnímu selhání. S urémií se často spojuje suchá perikarditida, jejíž příznakem je perikardiální třecí hluk, stejně jako opakující se bolest a vzestup intervalu S-T nad izoelektrickou linií.

Uremická tracheitida a tracheobronchitida v kombinaci s hyperhydratací a srdečním selháním na pozadí zhoršené buněčné a humorální imunity vedou k rozvoji uremické pneumonie a plicního edému.

Gastrointestinální trakt je jedním z prvních, který reaguje na poruchu funkce ledvin. V časných stádiích chronického selhání ledvin má mnoho pacientů chronickou kolitidu, která se projevuje poruchami stolice, opakovaným průjmem, který někdy vysvětluje oligurii. V pozdějších stadiích chronického selhání ledvin je zvýšení obsahu dusíkatých složek v krevní plazmě doprovázeno jejich uvolňováním přes sliznici gastrointestinálního traktu a slinných žláz. Uremická parotitida, stomatitida, žaludeční vředy se mohou vyvinout, což má za následek silné krvácení v důsledku zhoršené hemostázy.

Diagnóza chronického selhání ledvin by měla být provedena u všech pacientů, kteří si stěžovali na urologické onemocnění. Historie by měla obsahovat údaje o angině pectoris, urologických onemocněních, změnách v testech moči a ženách o charakteristikách těhotenství a porodu, přítomnosti leukocyturie a cystitidy.

Zvláště důležité v diagnostice subklinických stadií chronického selhání ledvin jsou laboratorní, radionuklidové, ultrazvukové výzkumné metody, které se staly rutinní v ambulantní praxi.

Po zjištění přítomnosti urologického onemocnění, jeho aktivity a stádia je nutné pečlivě prostudovat funkční kapacitu ledvin pomocí jejich úplných a samostatných metod hodnocení. Nejjednodušší test, který vyhodnocuje celkovou funkci ledvin, je Zimnitskyho test. Interpretace jeho indikátorů umožňuje zaznamenat časné porušení funkčních schopností - porušení rytmu ledvin, poměr denní a noční diurézy. Tento ukazatel se používá již několik desetiletí a je stále využíván v klinické praxi díky vysokému informačnímu obsahu. Studie clearance kreatininu, výpočet glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce z Rebergova testu umožňují nejpřesněji posoudit funkci nefronů.

V moderní diagnostice chronického selhání ledvin jsou nejpřesnější radionuklidové metody, které určují efektivní renální průtok krve, ultrazvukové dopplerovské metody a vylučovací urografii. Diagnostika subklinických forem chronického selhání ledvin, která umožňuje včasnou detekci renální dysfunkce, je v klinické praxi nejoblíbenější a měla by využívat celou škálu současných možností.

Léčba. Počáteční, latentní fáze chronického selhání ledvin po mnoho let nemůže významně ovlivnit celkový stav pacienta a nevyžaduje speciální terapeutická opatření. S těžkým nebo pokročilým selháním ledvin charakterizovaným azotemií, metabolickou acidózou, masivní ztrátou nebo významným zpožděním v těle sodíku, draslíku a vody, pouze správně zvolené, racionálně naplánované, pečlivě provedené nápravné opatření může více či méně obnovit ztracenou rovnováhu a prodloužit život pacienta.

Léčba chronického selhání ledvin v raných stadiích je spojena s odstraněním příčin, které způsobily snížení jejich funkce. Pouze včasné odstranění těchto příčin umožňuje úspěšně řešit jeho klinické projevy.

V případech, kdy počet fungujících nefronů postupně klesá, přetrvává tendence ke zvýšení hladiny dusíkatých metabolitů a poruch vodních elektrolytů. Léčba pacientů je následující: t

- snížení zátěže zbývajícího nefronu;

- vytváření podmínek pro začlenění vnitřních ochranných mechanismů schopných odstranit produkty metabolismu dusíku;

- provádění lékové korekce elektrolytu, minerálních, vitaminových nerovnováh;

- použití eferentních metod čištění krve (peritoneální dialýza a hemodialýza);

- substituční léčba - transplantace ledvin.

Pro snížení zátěže funkčních nefronů chronického selhání ledvin je nutné: a) odstranit léky s nefrotoxickým účinkem; b) omezit fyzickou aktivitu; c) dezinfikovat zdroje infekce v těle; d) používat ve střevě metabolity vázající protein; e) přísně omezit dietu - snížit denní příjem bílkovin a soli. Denní příjem bílkovin by měl být omezen na 40-60 g (0,8-1,0 g / den na 1 kg tělesné hmotnosti); pokud se azotémie nesníží, je možné snížit množství bílkovin ve stravě na 20 g / den, ale pod podmínkou, že je nutné, aby ho obsahoval nebo přidával esenciální aminokyseliny.

Trvalé zvyšování krevního tlaku, retence sodíku, přítomnost edému diktují potřebu omezit množství soli v denní dietě o maximálně 2-4 g. Další omezení by mělo být prováděno pouze podle přísných indikací, protože zvracení a průjem mohou snadno způsobit těžkou hyponatrémii. Dieta bez soli, dokonce i v nepřítomnosti dyspeptických symptomů, může pomalu a postupně vést k hypovolémii, což dále snižuje množství filtrace.

Mezi ochrannými mechanismy, které jsou schopny odstranit produkty metabolismu dusíku, byste měli specifikovat potní žlázy kůže, hepatocyty, epithel tenkého a tlustého střeva, peritoneum. Denně se přes kůži vylučuje až 600 ml tekutiny, zatímco zvýšené pocení má příznivý vliv na snížení zátěže na nefronech. Pro nemocné

fyzioterapeutické procedury jsou doporučeny pro selhání ledvin doprovázené zvýšeným pocením (jednoduché a infrasauny, terapeutické lázně), teplým a suchým podnebím.

Mezi prostředky metabolitů vazebného proteinu patří lék lespenfril, který se užívá perorálně 1 lžičku 3x denně.

Enterosorpce je považována za velmi účinnou korekční metodu pro selhání ledvin. Enterosorbent (polyphepan) se doporučuje užívat perorálně v dávce 30 až 60 g / den s malým množstvím vody před jídlem po dobu 3-4 týdnů.

Pacientům s chronickým selháním ledvin k odstranění hyperkalemie je třeba podávat laxativa: sorbitol, tekutý parafín, rakytník, rebarbory, které zabraňují vstřebávání draslíku ve střevě a zajišťují jeho včasnou eliminaci; čistící klystýry 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného.

Léčba korekce homeostázy je indikována u všech pacientů s chronickým selháním ledvin v denních nemocničních podmínkách 3-4krát ročně. Pacientům je podávána infuzní terapie se zavedením reopolyglukinu, 20% roztoku glukózy, 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​diuretik (lasix, kyselina ethakrynová), anabolických steroidů, vitamínů B, C. Předepsán je sulfát protaminu pro úpravu hladiny heparinu a obnovení dynamické funkce destiček - oxid hořečnatý (spálená magnézie) 1,0 g dovnitř a kyselina adenosintrifosfátová 1,0 ml intramuskulárně během měsíce. Léčba poskytuje snížení závažnosti symptomů urémie.

Nejúčinnější metodou léčby pacientů s chronickým selháním ledvin v konečném stádiu je hemodialýza a její odrůdy: hemofiltrace, hemodiafiltrace, kontinuální arteriovenózní venózní hemofiltrace. Tyto metody čištění krve z proteinových metabolitů jsou založeny na schopnosti jejich difúze přes semipermeabilní membránu do dialyzačního fyziologického roztoku.

Dialyzace se provádí následujícím způsobem: arteriální krev (z radiální tepny) vstupuje do dialyzátoru, kde je v kontaktu se semipermeabilní membránou, na jejímž oběhu cirkuluje dialyzační roztok. Produkty metabolismu dusíku obsažené v krvi pacientů s uremickou intoxikací ve vysokých koncentracích difundují do dialyzačního roztoku, což vede k postupnému čištění krve z metabolitů. Spolu s produkty metabolismu dusíku se z těla odstraní přebytečná voda, která se stává

bije vnitřní prostředí těla. Takto očištěná krev se vrací do laterální žíly safeny.

Chronická hemodialýza se provádí každý druhý den po dobu 4-5 hodin pod kontrolou hladiny elektrolytů, močoviny a kreatininu. V současné době existují dialyzační přístroje, které vám umožní provádět čištění krve doma, což má jistě pozitivní vliv na kvalitu života pacientů s těžkými formami chronického selhání ledvin.

Některé kategorie pacientů (zejména starších osob) s chronickým selháním ledvin, s těžkými komorbiditami (diabetes) a nesnášenlivostí heparinu, vykazují peritoneální dialýzu, která je v klinické praxi široce používána po zavedení speciálního intraperitoneálního katétru a uvolnění dialyzační tekutiny ve speciálním sterilním obalu. Dialyzační roztok, zavedený do břišní dutiny katétrem, je nasycen uremickými metabolity, zejména střední molekulovou hmotností, a je odstraněn stejným katétrem. Metoda peritoneální dialýzy je fyziologická, nevyžaduje drahé dialyzátory a umožňuje pacientovi provádět lékařskou proceduru doma.

Radikální metodou léčby pacientů s terminálním onemocněním ledvin je transplantace ledvin prováděná téměř ve všech nefrologických centrech; pacienti na chronické hemodialýze jsou potenciální příjemci, kteří se připravují na transplantaci. Technické problémy transplantace ledvin byly nyní úspěšně vyřešeny a B. V. Petrovský a N. A. Lopatkin významně přispěli k rozvoji této oblasti v Rusku, kteří provedli úspěšnou transplantaci ledvin od žijícího dárce (1965) a mrtvoly (1966). Ledvina je transplantována do oblasti kyčelního kloubu, cévní anastomóza je tvořena vnější ilární tepnou a žílou, ureter je implantován do boční stěny močového měchýře. Hlavním problémem transplantace zůstává tkáňová kompatibilita, která je zásadní při transplantaci ledvin. Kompatibilita tkáně je určena systémem AB0, Rh faktorem, také typizací HLA systémem a křížovým testem.

Po transplantaci ledvin je krize odmítnutí nejzávažnější a nejnebezpečnější pro prevenci předepisování léků s imunosupresivním účinkem: kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon), cytostatika (azathioprin, imuran), anti-lymfocytární globulin. Pro zlepšení krevního oběhu v štěpu

používat antikoagulancia, vazodilatátory a antiagregační látky, které zabraňují trombóze vaskulárních anastomóz. Pro prevenci zánětlivých komplikací se provádí krátký průběh antibakteriální terapie.

1. Jaké jsou příčiny akutního selhání ledvin?

2. Jaké fáze akutního selhání ledvin znáte?

3. Jaké zásady diagnostiky a léčby akutního selhání ledvin můžete pojmenovat?

4. Jak je klasifikováno chronické selhání ledvin?

5. Jaké metody diagnózy chronického selhání ledvin znáte?

6. Jaké jsou zásady léčebné taktiky pro chronické selhání ledvin?

Chronické selhání ledvin: příčiny, patogeneze, klasifikace, symptomy

Chronické selhání ledvin (CRF) je porucha funkce ledvin způsobená smrtí nefronů a jejich náhradou pojivovou tkání v důsledku chronického onemocnění ledvin. Frekvence tohoto stavu se pohybuje mezi 100–600 lidmi na 1 000 000 dospělých.

Co způsobuje CRF?

Příčinou chronického selhání ledvin může být:

  • chronická pyelonefritida;
  • chronická glomerulonefritida;
  • intersticiální nefritida;
  • radiační nefrit;
  • hydronefróza;
  • urolitiáza;
  • nádory genitourinárního systému;
  • hypertenze;
  • stenóza (zúžení) renálních tepen;
  • systémová onemocnění pojivové tkáně (systémová sklerodermie, systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitida, periarteritis nodosa);
  • metabolická onemocnění (dna, diabetes, amyloidóza);
  • vrozené onemocnění ledvin (hypoplazie, polycystické, Fanconiho a Alportovy syndromy).

Co se děje v těle s chronickým onemocněním ledvin

V důsledku chronického patologického procesu dochází k nevratným změnám v renálním parenchymu, což souvisí se snížením počtu funkčních nefronů a nahrazením postižených buněk pojivovou tkání. Zdraví nefronové se nejprve chopí funkce postiženého, ​​ale časem se vyčerpávají kompenzační schopnosti ledvin, metabolické produkty se nevylučují močí, ale hromadí se v těle, poškozují ostatní tkáně a orgány:

  • v důsledku porušení vylučovací funkce ledvin v těle se hromadí produkty metabolismu dusíku, které mají toxický účinek na centrální nervový systém;
  • v důsledku narušené vodní bilance se zvyšuje zátěž na nefronech, což vede ke snížení relativní hustoty moči (hypostenurie) a absence denních výkyvů v její hustotě (isostenurie); časté močení (nokturie); v počátečních stadiích je zaznamenáno zvýšení množství vyloučené moči (polyurie) a v terminálním období se postupně vylučuje vylučovaný moč (oligurie) až do úplného ukončení (anurie);
  • retence močoviny vede k narušení metabolismu minerálů (sodík, vápník draslíku je silně vylučován, fosfáty jsou zachovány - arytmie, sekundární hyperparatyreóza, osteoporóza, osteomalacie, polyneuropatie);
  • ledviny ztrácejí schopnost syntetizovat erytropoetin (látka, která podporuje tvorbu červených krvinek) - vyvíjí se chudokrevnost; jeho vývoj také přispívá k toxickým účinkům uremických toxinů na kostní dřeň a zvýšené intravaskulární hemolýze (destrukci) erytrocytů;
  • výsledkem hromadění metabolických produktů je acidobazická nerovnováha - vyvíjí se acidóza;
  • metabolismus sacharidů je narušen - hladina glukózy v krvi stoupá, tolerance organismu k ní je narušena;
  • poměr faktorů regulujících krevní tlak je narušen, což má za následek přetrvávající arteriální hypertenzi.

Klasifikace CKD

Dříve byl stupeň chronického selhání ledvin stanoven hladinou látky nazývané kreatinin v krvi - konečného produktu metabolismu proteinů. Nyní bylo prokázáno, že hladina kreatininu přímo závisí na pohlaví, věku a tělesné hmotnosti osoby a může se pohybovat v rozmezí 50–115 µmol / L. V současné době se pro posouzení stupně CRF používá ukazatel, jako je glomerulární filtrace nebo GFR, který se vypočítá pomocí speciálního vzorce.

V závislosti na GFR je tedy 5 stupňů chronického selhání ledvin:

  • 0 - GFR ~ 90 ml / min;
  • I - GFR 60–89 ml / min;
  • II - GFR 30–59 ml / min;
  • III - GFR 15–30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

V závislosti na klinických projevech existují 4 stupně CRF:

  • latentní (není klinicky prokázáno, je možná pouze mírná únava a sucho v ústech);
  • kompenzované (klinické projevy latentního stádia jsou výraznější, vyskytují se častěji, polyurie se vyskytuje až 2–2,5 litru denně);
  • intermitentní (rovnováha elektrolytů a kyselin a bází je narušena, vyskytují se stížnosti na celkovou slabost, únavu, ztrátu nebo ztrátu chuti k jídlu, žízeň, periodicky, v důsledku exacerbace základního onemocnění, stav pacienta se zhoršuje a po léčbě je pozitivní trend);
  • terminál (charakterizovaný výraznou dysfunkcí orgánů a systémů, změny v nich jsou nevratné).

Příznaky chronického selhání ledvin

CKD se může vyskytovat různými způsoby, ale ve většině případů se vyznačuje pomalým a stabilním progresivním průběhem s postupnými obdobími exacerbací a remisí. ESRD se zhoršuje proti akutním infekčním onemocněním nebo exacerbacím hlavní příčiny - onemocnění ledvin. S adekvátní léčbou procesu, který způsobil exacerbaci, funkce ledvin se zlepšuje a symptomy CRF regrese.

S touto nemocí jsou možné stížnosti z některého z našich tělesných systémů. Zvažte každý z nich zvlášť.

  • bledá, nažloutlá barva kůže v důsledku nahromadění urochromu v ní;
  • „Uremický mráz“ - ukládání bílých krystalů močoviny na kůži;
  • suchá kůže;
  • svědění;
  • opuch tváře.

Poškození dýchacího ústrojí:

  • kašel;
  • záchvaty astmatu až do plicního edému (tzv. uremický edém);
  • sklon k infekcím.

Porážka kardiovaskulárního systému:

  • zvýšení krevního tlaku, často až na velmi vysoká čísla (až do 280–300 mm rtuti.), které nelze přizpůsobit antihypertenzivům;
  • pocit vyblednutí, narušení srdce;
  • snížení počtu tepů;
  • intenzivní puls.

Poškození močového systému:

  • první polyurie, v terminálním stadiu oligo a anurie;
  • snížení hustoty moči (navenek je moč téměř průhledný, bezbarvý);
  • časté noční močení (nokturie).

Poškození nervového systému:

  • malátnost;
  • ospalost nebo nespavost;
  • třes (třes);
  • poškození paměti;
  • podrážděnost;
  • pomalá řeč;
  • letargie;
  • poruchy vědomí (strnulost, kóma);
  • polyneuropatie;
  • křeče;
  • nervózní tiky;
  • "Silent uremia" - progresivní nárůst apatie;
  • "Hlučná urémie" - eklampsie (křeče + edém + zvýšený krevní tlak);
  • tahy.

Poškození gastrointestinálního traktu:

  • nevolnost a zvracení;
  • žízeň;
  • převrácení chuti;
  • snížení nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
  • symptomy stomatitidy (ulcerace ústní sliznice), parotitida (zánět příušních slinných žláz);
  • příznaky gastritidy (bolest "pod lžičkou", nepohodlí, těžkosti v žaludku);
  • symptomy ulcerózních střevních lézí (těžké bolesti břicha, gastrointestinální krvácení);
  • snížení hmotnosti;
  • průjem

Porážka kosterního systému:

  • zpomalení růstu;
  • osteodystrofie a změkčení kostí (osteomalacie), projevující se bolestí podél kostí a svalů, výskyt patologických zlomenin a deformací kostí;
  • příznaky hyperparatyreózy (svalová slabost, únava, bolest v kostech, dlouhé hojivé zlomeniny, deformity kostní kostry).
  • snížení tělesné teploty;
  • zápach moči z úst;
  • obecná slabost;
  • časté infekční nemoci (indikují pokles imunity);
  • snížení lidské sociální aktivity.

V některých případech dochází k rychlému rozvoji chronického selhání ledvin, které dosáhne terminálního stadia již 6–8 týdnů po nástupu onemocnění.

Který lékař kontaktovat

Selhání ledvin je léčeno nefrologem. S porážkou různých orgánů a systémů mohou být předepsány další konzultace: dermatolog (s těžkým svěděním, škrábáním, infekcí ran), pulmonologem (s pneumonií), kardiologem (s hypertenzí rezistentní na léčbu), neurologem (s poškozením mozku nebo periferními nervy), gastroenterologa (s rozvojem krvácení), zubního lékaře (se stomatitidou) a nakonec traumatologa nebo chirurga, když se objeví zlomeniny.