Chronické selhání ledvin

Infekce

Navzdory různorodosti příčin jsou změny v ledvinách při chronickém selhání ledvin sníženy na významný pokles pracovních tkání ledvin.

Co to je?

Chronické selhání ledvin (CRF) je stav, při kterém progresivní onemocnění ledvin způsobuje postupnou smrt tkáně ledvin. Kvůli tomu je narušena stálost celého vnitřního prostředí těla, což vede k selhání všech orgánů a tkání.

Proč se to děje

Příčiny CRF jsou nejčastěji chronická glomerulonefritida a pyelonefritida, urolitiáza, nádory močového systému, systémová onemocnění (systémový lupus erythematosus, vaskulitida), metabolická onemocnění (diabetes, dna, amyloidóza) vaskulární poruchy (arteriální hypertenze, ateroskleróza) a dědičné choroby.

Co se stane

Navzdory různorodosti příčin jsou změny v ledvinách při chronickém selhání ledvin sníženy na významný pokles pracovních tkání ledvin. To zase vede k azotémii, tj. ke zvýšení obsahu dusíkatých produktů rozkladu bílkovin - močoviny, kreatininu v krvi. Vzhledem k tomu, že ledviny se svou prací nezvládají, jsou tyto látky vylučovány jinými způsoby, zejména přes sliznice gastrointestinálního traktu a plic, které nejsou určeny pro podobné zatížení. To vede k rozvoji uremie - otravě těla. Je tu nechuť na maso, nevolnost a zvracení, člověk je trápen neustálým pocitem žízně. Začněte křeče ve svalech, bolest v kostech. Tvář získává ikterický odstín a při dýchání je cítit zápach čpavku. Množství vylučované moči výrazně klesá.

Ve stejné době, navzdory užívání diuretik, se člověk vyvíjí otok, vzrůstá krevní tlak, dochází k nerovnováze elektrolytů. Vzhledem k porušení syntézy biologicky aktivních látek v ledvinách se vyvíjí anémie a dna, zvyšuje se obsah krevních lipidů, narušují se funkce pohlavních žláz, metabolismus glukózy, fosforu a vápníku.

Proces postupně postupuje a v důsledku toho člověk nemůže přežít bez pravidelné hemodialýzy („umělá ledvina“) nebo transplantace ledvin.

Diagnóza

Pro diagnostiku chronického selhání ledvin se používá komplex biochemických testů krve a moči, stanovení glomerulární filtrace, instrumentální metody (ultrazvuk, urografie).

Léčba

V léčbě chronického onemocnění ledvin bude nefrolog doporučovat dietu se sníženým obsahem bílkovin a soli, vylučuje léčiva s toxickým účinkem na ledviny. Také, léčba metabolických poruch a komplikací; pokud je to možné, účinky na základní onemocnění; onemocnění, která zhoršují CRF (například infekce močového systému), jsou detekována a léčena okamžitě. V pokročilých stadiích pacienti potřebují pravidelnou hemodialýzu nebo transplantaci ledvin.

Lékařské eseje
Chronické selhání ledvin

DOTAZNÍK PRO KONTROLU ZÁKLADNÍCH ZNALOSTÍ

1. Definovat CRF.

2. Možnosti toku chronického onemocnění ledvin.

3. Etiologie chronického selhání ledvin.

4. Charakterizovat patogenezi CRF.

5. Seznam a charakterizace klinických příznaků chronického selhání ledvin.

6. Podpořit screeningový program pro CRF.

7. Sdělit léčebný plán pro CRF.

8. Ospravedlnit výběr léčiv používaných při léčbě chronického selhání ledvin.

9. Jaká je prognóza pro pacienta s rozvojem CRF?

10. Uveďte indikace hemodialýzy.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉ RENUÁLNÍ INSUFFICIENCY

Účel tématu: studium diagnózy chronického onemocnění ledvin.

1. Naučit identifikaci hlavních symptomů a syndromů při chronickém selhání ledvin.

2. Naučte se diagnostikovat CRF u onemocnění ledvin.

3. Doporučuje se naučit se využívat možnosti diagnostiky ESRD (stížnosti, historie onemocnění, objektivní údaje, laboratorní a instrumentální studie).

4. Studium principů moderní léčby chronického selhání ledvin:

a) léčení syndromů léčivem;

b) indikace pro zahájení dialyzační léčby chronického selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin - Komplex symptomů v důsledku prudkého snížení počtu a funkce nefronů, což vede k narušení vylučovacích a endokrinních funkcí ledvin, homeostáze, rozpadu všech typů metabolismu, acidobazické rovnováhy, aktivity všech orgánů a systémů.

Epidemiologie

Prevalence ESRD (počet nových pacientů s ESRD, kteří potřebují léčbu hemodialýzou na 1 milion lidí ročně) se značně liší: od 18–19 do 67–84 let. Údaje o prevalenci chronického onemocnění ledvin jsou základem plánování specializované péče - počtu hemodialyzačních lůžek a objemu transplantací.

Výskyt CRF (počet pacientů na 1 milion obyvatel) je cca 150–200, což do jisté míry odráží úroveň poskytování metod extrarenálního čištění.

Etiologie

Nejběžnější příčiny CRF jsou:

1. Onemocnění vyskytující se s primární lézí glomerulů ledvin - CGN, subakutní glomerulonefritida.

2. Onemocnění vyskytující se s převažující lézí renálních tubulů a intersticiální chronickou pyelonefritidou, intervalovou nefritidou.

3. Difuzní onemocnění pojivové tkáně, SLE, systémová sklerodermie, periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitida.

4. Metabolická onemocnění diabetes mellitus, amyloidóza, dna,

5. Vrozené onemocnění ledvin: polycystická hypoplazie ledvin (Fanconiho syndrom, Alportův syndrom, atd.).

6. Primární vaskulární léze, maligní hypertenze, stenóza renální arterie. hypertenzní onemocnění.

7. Obstrukční nefropatie - urolitiáza, hydronefróza, nádory genitourinárního systému.

CGN a chronická pyelonefritida zůstávají nejčastějšími onemocněními ledvin, které vedou k rozvoji CKD. Jsou příčinou terminálního selhání ledvin u více než 80% pacientů. Mezi jinými nozologickými formami amyloidóza, diabetes mellitus a polycystická choroba nejčastěji vedou k rozvoji urémie. V USA je jeden ze čtyř pacientů přijatých k léčbě programovanou hemodialýzou způsoben diabetes mellitus.

Zvláštní skupinu představují urologická onemocnění doprovázená obstrukcí močových cest, při kterých chirurgická léčba dává naději na částečnou obnovu funkce ledvin, a to i při dlouhodobé existenci překážky odtoku moči.

Když už mluvíme o selhání ledvin, musíme mít na paměti zhoršený metabolismus vody a soli, CBS, retenci dusíkatých strusek, zhoršené endokrinní a enzymatické funkce.

Azotémie - nadbytek krevních koncentrací močoviny, amino dusíku, kreatininu, kyseliny močové, methylguanidinu, fosfátů atd. Zvýšení hladiny dusíku aminoskupiny může být spojeno se zvýšeným katabolismem proteinu v důsledku jeho nadměrného zásobování nebo jeho ostrého omezení při hladovění.

Močovina je konečný produkt metabolismu bílkovin, který vzniká v játrech z dusíku deaminovaných aminokyselin. V podmínkách selhání ledvin, nejen obtížnost jeho izolace, ale také z důvodů, které dosud nejsou známy, je zaznamenána zvýšená produkce jater.

Kreatinin vzniká ve svalech těla od svého předchůdce, kreatininu. Obsah kreatininu v krvi je poměrně stabilní, zvýšení kreatinémie souběžně se zvýšením hladiny močoviny v krvi se zpravidla projeví, když glomerulární filtrace klesne na 20-30% normální hladiny. Nadměrná produkce parathormonu jako možného primárního toxinu uremie přitahuje ještě více pozornosti. Důkazem toho je účinnost alespoň částečné paratyreoidektomie. Existuje více a více faktů svědčících o toxicitě látek neznámé povahy, jejichž relativní molekulová hmotnost je 100-2000, v důsledku čehož se nazývají "průměrné molekuly". Akumulují se v séru pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Je však stále více a více zřejmé, že syndrom azotémie (uremie) není způsoben jedním nebo několika toxiny, ale závisí na restrukturalizaci buněk všech tkání a změnách transmembránového potenciálu. K tomu dochází v důsledku poškození funkce ledvin a systémů, které regulují jejich aktivitu.

Anémie Příčiny jsou ztráta krve, zkrácení délky erytrocytů v důsledku nedostatku bílkovin a železa v těle, toxické účinky produktů metabolismu dusíku, hemolýza (deficit glukóza-6-fosfát dehydrogenázy, přebytek guanidinu), snížený erytropoetin. Růst molekul média také inhibuje erytropoézu.

Osteodystrofie v důsledku zhoršeného metabolismu kalciferolu. V ledvinách dochází k tvorbě aktivního metabolitu 1,25-dehydroxyalciferolu, který ovlivňuje transport vápníku regulací syntézy specifických proteinů, které ho váží. S CRF je blokován přenos kalciferolu a burzově aktivních firem. Rovnováha vody a elektrolytu je udržována po dlouhou dobu v blízkosti fyziologické až do konečné fáze. V podmínkách zhoršeného transportu iontů a tubulů s tubulárními defekty se zvyšuje ztráta sodíku, která, pokud není dostatečně naplněna, vede k hyponatremickému syndromu. Hyperkalemie je považována za druhý nejdůležitější symptom ESRD. To je spojeno nejen s rostoucím katabolismem charakteristickým pro selhání ledvin, ale také se zvýšením acidózy, a co je nejdůležitější - se změnou distribuce draslíku mimo a uvnitř buněk.

Změna BEC nastává v souvislosti s porušením funkce „kyselina uhličitá - hydrogenuhličitan“. V různých případech zhoršené funkce ledvin lze v závislosti na povaze procesu pozorovat tento nebo tento typ CBS poruchy. U glomerulárních buněk je možnost kyselých valencí vstupujících do moči omezena, tubulární - převládající inkluze amoniokyseliny se vyskytuje.

Hypertenze. V jeho výskytu je nesporná úloha útlaku vazodilatačních produktů (kininů). Nerovnováha vazokonstriktorů a vazodilatátorů při chronickém selhání ledvin je způsobena ztrátou schopnosti ledvin regulovat hladinu sodíku a objemem cirkulující krve v těle. V terminální fázi chronického selhání ledvin může být perzistující hypertenzní reakce adaptivní a podporuje filtrační tlak. V těchto případech může být prudký pokles krevního tlaku fatální.

Hemoragické projevy spojené s porušením tvorby trombu, koagulací, se stavem cévního lůžka. Možná, že vznik DIC Pro chronické onemocnění ledvin není tolik charakterizován poklesem počtu krevních destiček, jako je dysfunkce krevních destiček (snížení funkční aktivity 3. faktoru krevních destiček), celkové poškození eidotheliálu krevních cév v jednotkách koagulace a fibrinolýzy.

Stav imunodeficience - snížení imunitní reaktivity, náchylnost k infekčním onemocněním, afebrilní průběh infekčního procesu. Tam je lymphopenia, se spoléhat na deficit obou T-a B-lymfocyty.

Klinické projevy

Astenický syndrom: slabost, únava, ospalost, ztráta sluchu, chuť.

Dystrofický syndrom: je možné suché a bolestivé svědění kůže, stopy poškrábání na kůži, úbytek hmotnosti, skutečná kachexie, svalová atrofie.

Gastrointestinální syndrom: suchá, hořká a nepříjemná kovová chuť v ústech, nedostatek chuti k jídlu, těžkost a bolest v epigastrickém regionu po jídle, často průjem, může zvýšit kyselost žaludeční šťávy (snížením destrukce gastrinu v ledvinách), v pozdějších stadiích může být gastrointestinální krvácení, stomatitida, parotitida, enterokolitida, pankreatitida, abnormální funkce jater.

Kardiovaskulární syndrom: dušnost, bolest v srdci, arteriální hypertenze, hypertrofie myokardu levé komory, v závažných případech - ataky srdečního astmatu, plicní edém; s pokročilým CRF, suchou nebo exsudativní perikarditidou, plicním edémem.

Anemický hemoragický syndrom: bledost kůže, nosní, střevní, žaludeční krvácení, kožní krvácení, anémie.

Osteoartikulární syndrom: bolesti kostí, kloubů, páteře (v důsledku osteoporózy a hyperurikémie).

Poškození nervového systému: uremická encefalopatie (bolest hlavy, ztráta paměti, psychóza s obsesivními obavami, halucinace, křečovité záchvaty), polyneuropatie (parestézie, svědění, pocit pálení a slabost rukou a nohou, redukce reflexů).

Močový syndrom: isohyposthenuria, proteinurie, cylindrurie, mikrohematurie.

Projevy ESRD závisí na: 1) stadiu ESRD, 2) závažnosti poruch různých složek homeostázy.

V počátečním stádiu chronického onemocnění ledvin pacienti nemusí podávat žádné stížnosti; klinický obraz je způsoben projevem onemocnění, které vedlo k rozvoji chronického selhání ledvin. S progresí CKD se nejprve objevují příznaky neurologického syndromu: slabost, ospalost, únava, apatie. Gastrointestinální syndrom se projevuje nevolností, zvracením, nechutenstvím, dokonce i averzí k jídlu, průjmem (méně zácpy). Někdy mohou být pacienti krmeni pouze ráno. Obvykle jsou dyspeptické stížnosti spojeny s rozvojem uremické gastritidy, nicméně uremická intoxikace je pravděpodobně důležitější, protože po hemodialýze stížnosti rychle zmizí. Se zvýšeným selháním ledvin postupuje gastroenterologický syndrom, objevují se příznaky encefalopatie (letargie, podrážděnost, insomnie), jakož i příznaky periferní neuropatie (porucha citlivosti a motilita).

Zpoždění "uremických toxinů" v důsledku svědění, nosního a gastrointestinálního krvácení, subkutánního krvácení. Při prodloužené retenci kyseliny močové v těle se může objevit bolest v kloubech - projev "uremické" dny. Hypertenze vede ke sníženému vidění v důsledku rozvoje těžké retinopatie.

V anamnéze jednotliví pacienti odhalili jakékoli onemocnění ledvin, takže tyto stížnosti nejsou pro lékaře překvapením. Rychlost nástupu příznaků chronického onemocnění ledvin od doby detekce onemocnění ledvin je různá: někdy to trvá mnoho let; v případě maligní (subakutní) glomerulonefritidy se CRF vyvíjí několik měsíců po nástupu onemocnění.

Objektivní studie v počátečním období CRF odhalila pokles tělesné hmotnosti, suchou kůži (včetně podpaží), světle nažloutlou barvu kůže v důsledku vývoje anémie a opožděných urochromů. Z úst je zápach čpavku. Kůže se stopami poškrábání, šupinatá, často našel subkutánní krvácení.

Ve studii oběhového systému odhalila hypertenze, rozšířila hranice srdce doleva, přízvuk II tón ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti. Někteří pacienti s chronickým selháním ledvin však mohou mít normální ukazatele krevního tlaku. V terminálním stadiu se vyvíjí uremická perikarditida, která se projevuje šumem perikardiálního tření, krátkým dechem. Serózní artikulární syndrom lze také vyjádřit ve vývoji pleurózy (obvykle suché) a výskytu "uremické" dny (tophi, deformace kloubů). Jazyk suchý, pokrytý nahnědlým květem. Palpace břicha odhalila difuzní bolest v epigastriu a podél tlustého střeva.

Pacienti s chronickým selháním ledvin mají tendenci k infekcím: často je zaznamenána pneumonie, která prudce zhoršuje funkční stav ledvin. Zvýšení neurologických symptomů se projevuje konvulzivním záškuby, polyneuropatií, vývojem stavu komatózy s velkým hlučným dýcháním (Kussmaul), jehož příčinou je progresivní acidóza. Často je zaznamenána hypotermie, při infekcích (pneumonie) se tělesná teplota někdy nezvyšuje.

Vzhledem k rozvoji osteoporózy lze pozorovat patologické zlomeniny.

V laboratorní studii je nejprve nutné posoudit funkční stav ledvin a stupeň retence dusíkatých strusek.

Při provádění Zimnitského testu se zaznamenává monotónní vylučování moči s nízkou relativní hustotou (iso -, hypostenurie). V návrhu se snižuje obsah vytvořených prvků, snižuje se hladina proteinurie.

Stupeň retence kreatininu a stanovení hladiny endogenního kreatininu ve srovnání s kreatininurií, glomerulární filtrace jsou spolehlivými kritérii pro renální funkce. Snížení filtrace na 40 ml / min znamená výrazný CRF, až 15–10–5 ml / min - k rozvoji terminální urémie. Hladina kreatininemie se zvyšuje se zhoršujícím se stavem pacienta.

Když daleko pokročilejší CRF v krvi zvyšuje obsah kyseliny močové - objeví se hyperurikémie. V periferní krvi je detekována hypochromní anémie v kombinaci s toxickou leukocytózou (6,0-8,0x10 9 / l) a neutrofilií. Trombocytopenie je pozorována s poklesem agregace krevních destiček, což je jedna z příčin krvácení.

Porušení alokace vodíkových iontů způsobuje vznik metabolické acidózy.

V terminálním stádiu chronického onemocnění ledvin se objevuje hyperkalemie. Datově instrumentální metody výzkumu podrobněji charakterizují stav orgánů při chronickém onemocnění ledvin. Na EKG - syndromu hypertrofie levé komory (následkem AH), s výskytem hyperkalemie, se může EKG změnit: segment ST se zvyšuje a amplituda pozitivní vlny se zvyšuje.

Ve studii fundus označil těžkou retinopathy. Rentgenové vyšetření hrudníku odhaluje určité změny v plicích: tzv. Uremické plíce (bilaterální fokální ztmavnutí brány plic v důsledku selhání levé komory nebo zvýšené transudace plicních kapilár). Radiografie kostí odhaluje jejich demineralizaci. Snížení žaludeční sekrece a gastroskopické vyšetření odhalí změny v sliznici (převažují atrofie a reorganizace).

Průtok Průběh CRF je do značné míry určen základním onemocněním. U CGN je selhání ledvin progresivnější než u jiných onemocnění.

Postupná progrese chronického selhání ledvin je pozorována u osob ve zralém věku s klidným průběhem onemocnění, vzácnými exacerbacemi a relativně stabilní hypertenzí.

CKD postupuje rychle u lidí mladších 30 let, u kterých exacerbace základního onemocnění ledvin přispívá k růstu AH: edém často dochází současně.

Průzkumný program

3. Denní diuréza a množství tekutiny, kterou pijete.

4. Analýza moči, ale Zimnitsky, Nechiiorsko.

5. BAK: celkový protein, proteinové frakce, močovina, krsatinin, bilirubin, trasamináza, aldolasa, draslík, vápník, sodík, chloridy, acidobazická rovnováha.

6. Radioizotopová renografie a noční skenování.

7. Ultrazvukové skenování nocí.

8. Studium fundusu.

Diagnóza chronického selhání ledvin

Včasná diagnóza chronického onemocnění ledvin je často obtížná. Na jedné straně je často pozorována dlouhodobá asymptomatická CKD, která je charakteristická zejména pro chronickou pyelonefritidu, latentní nefritidu a polycystické onemocnění. Na druhé straně, v souvislosti s polymorfismem lézí vnitřních orgánů s daleko pokročilejším CRF, se mohou projevit jeho nespecifické "masky": anemické, hypertenzní, astenické, dnové, osteopatické.

Přítomnost perzistentní normochromní anémie u pacienta v kombinaci s polyurií a arteriální hypertenzí by měla být pro CRF alarmující. Časná diagnóza chronického onemocnění ledvin je však založena především na laboratorních a biochemických metodách.

Informativní a spolehlivé stanovení maximální relativní hustoty (osmolarity) moči, rychlosti glomerulární filtrace (KF) a hladiny kreatininu (Cr) v krevním séru. Snížení maximální relativní hustoty moči pod 1018 ve vzorku Zimnitsky spolu se snížením CP ve vzorku Reberg na méně než 60 ml / min označuje počáteční stadium CRF. Azotemie (Cr> 0,12 mmol / l) se přidává v pozdějším stadiu - s poklesem CF na 40–30 ml / min.

Ve prospěch chronického selhání ledvin z hlediska rozlišení s akutní renální insuficiencí existují důkazy o dlouhodobé "renální anamnéze", zhoršeném metabolismu vápníku a fosforu, jakož i snížení velikosti ledvin.

Klasifikace.

Stupeň fáze Název kreatininu Filtrační forma

normální až do 0,18 mmol / l

až 50% dluhu

20-50% dlužné částky

10-20% splatných

1,25 mmol / l a vyšší

nižší než 5% splatné částky

Chronická léčba

selhání ledvin

1. Léčba chronického selhání ledvin v konzervativním stadiu

ü Léčba základního onemocnění vedoucího k urémii.

ü Lékařská výživa.

ü Dostatečný příjem tekutin (korekce poruch rovnováhy vody).

ü Korekce poruch elektrolytů.

ü Snížení zpoždění finálních produktů metabolismu proteinů (boj s azotemií).

ü Korekce acidózy.

ü Léčba arteriální hypertenze.

ü Léčba anémie.

ü Léčba uremické osteodystrofie.

ü Léčba infekčních komplikací.

Léčba základního onemocnění

Léčba základního onemocnění, které vedlo ke vzniku CKD v konzervativním stádiu, může mít i nadále pozitivní účinek a dokonce snížit závažnost CKD. Zvláště tohle

označuje chronickou pyelonspritidu s počátečním nebo středně závažným účinkem CKD. Zmírnění exacerbace zánětlivého procesu v ledvinách snižuje závažnost jevů renálního selhání.

Režim

Pacient by se měl vyhnout hypotermii, velkému fyzickému a emocionálnímu stresu. Pacient potřebuje optimální pracovní a životní podmínky. Měl by být obklopen pozorností a péčí, potřebuje poskytnout další odpočinek během práce, je vhodné i delší dovolenou.

Zdravá strava

Strava pro chronické onemocnění ledvin je založena na následujících principech:

• omezení příjmu bílkovin z potravy na 60–40–20 g denně v závislosti na závažnosti renální insuficience;

• zajištění dostatečné dávky kalorického příjmu, odpovídající potřebám energie v těle, v důsledku tuků, uhlohydrátů, plného zásobení organismu mikroživinami a vitamíny;

• omezení přísunu fosfátů z potravin;

• kontrola příjmu chloridu sodného, ​​vody a draslíku.

Realizace těchto principů, zejména omezení ve stravě proteinů a fosfátů, snižuje další zátěž funkčních nefronů, přispívá k dlouhodobějšímu udržení uspokojivé funkce ledvin, snížení azotémie a pomalejší progresi CRF. Omezení proteinů v potravinách snižuje tvorbu a retenci dusíkatých toxinů v těle, snižuje obsah dusíkatých toxinů v krevním séru v důsledku snížení tvorby močoviny (během rozkladu 100 g proteinu, vzniká 30 g močoviny) a v důsledku jeho recyklace.

V počátečních stadiích CRF s hladinou kreatininu v krvi do 0,35 mmol / la močovinou do 16,7 mmol / l (glomerulární filtrace při 40 ml / min) se doporučuje mírné omezení proteinu na 0,8-1 g / kg, tj. až 50-60 gramů denně. Současně by mělo být 40 g vysoce hodnotného proteinu v videmyas, drůbež, vejce, mléko. Nedoporučuje se používat mléko a ryby kvůli jejich vysokému obsahu fosfátů.

Když je hladina kreatininu v séru od 0,35 do 0,53 mmol / l a močovina je 16,7-20,0 mmol / l (glomerulární filtrace je přibližně 20-30 ml / min), protein by měl být omezen na 40 g denně (0,5-0,6 g / kg). Současně by mělo být 30 gramů vyrobeno z bílkovin vysoké hodnoty a podíl chleba, obilovin, brambor a jiné zeleniny by měl být pouze 10 g bílkovin denně. 30-40 g kompletního proteinu denně je minimální množství proteinu, které je nutné k udržení pozitivní rovnováhy dusíku. Pokud má pacient s chronickým onemocněním ledvin významnou proteinurii, obsah bílkovin v potravinách zvyšuje, resp. Ztrátu bílkovin v moči, přidáním jednoho vajíčka (5-6 g proteinu) na každých 6 g bílkoviny moči.

Obecně je menu pacienta sestaveno v tabulce č. 7. V denní dávce pacienta jsou zahrnuty následující potraviny: maso (100-120 g), tvarohové pokrmy, cereální pokrmy, krupice, rýže, pohanka, ječmenová kaše. Vhodné zejména díky nízkému obsahu bílkovin a zároveň vysoké energetické hodnotě bramborových pokrmů (palačinky, karbanátky, babičky, smažené brambory, bramborová kaše, atd.), Saláty se zakysanou smetanou, vinaigrety s významným množstvím (50-100 g) rostlinného oleje. Čaj nebo kávovar s citronem, dejte 2-3 lžíce cukru na sklo, doporučujeme použít med, džem, džem. Hlavním složením potraviny jsou tedy sacharidy a tuky a měřené proteiny. Počítání denního množství bílkovin ve stravě je povinné. Při sestavování menu byste měli použít tabulky odrážející obsah proteinu v produktu a jeho energetickou hodnotu.

Přibližná verze diety číslo 7 na 40 g proteinu denně:

Snídaně měkké vařené vejce

Rýžová kaše - 60 g

Oběd Shchi čerstvý - 300 g

Smažené ryby s bramborovou kaší 150 g. T

Večeře bramborová kaše - -400

Zeleninový salát - 200 g

Široce rozšířená dieta brambor a brambor v léčbě pacientů s chronickým onemocněním ledvin. Tyto diety mají vysoký obsah kalorií díky potravinám bez obsahu bílkovin - sacharidů a tuků. Vysoký kalorický obsah snižuje katabolismus, snižuje rozpad vlastního proteinu. Křída, sladké ovoce, rostlinný olej a sádlo lze také doporučit jako potraviny s vysokým obsahem kalorií (v nepřítomnosti edému a hypertenze). Není třeba zakazovat alkohol s CRF (s výjimkou alkoholické nefritidy, kdy abstinence z alkoholu může vést ke zlepšení funkce ledvin).

Korekce vodních poruch

Pokud hladina kreatininu v plazmě je 0,35-1,3 mmol / l, což odpovídá rychlosti glomerulární filtrace 10-40 ml / min, a nejsou žádné známky srdečního selhání, pak by měl pacient vzít dostatek tekutin, aby udržel diurézu v rozmezí 2-2,5 l in den V praxi lze předpokládat, že za výše uvedených podmínek není nutné omezovat příjem tekutin. Takový vodní režim umožňuje zabránit dehydrataci a současně uvolnit dostatečné množství tekutiny v důsledku osmotické diurézy ve zbývajících nefronech. Vysoká diuréza navíc snižuje reabsorpci strusek v tubulech, což přispívá k jejich maximální eliminaci. Zvýšený průtok tekutiny v glomerulech zvyšuje glomerulární filtraci. Při rychlosti glomerulární filtrace vyšší než 15 ml / min je riziko přetížení tekutinou při perorálním podání minimální.

V některých případech, s kompenzovaným stadiem chronického onemocnění ledvin, se mohou objevit symptomy dehydratace v důsledku kompenzační polyurie, stejně jako zvracení, průjem. Dehydratace může být buněčná (nesnesitelný žízeň, slabost, ospalost, snížená kožní turgor, snížený obličej, velmi suchý jazyk, zvýšená viskozita krve a hematokrit, může zvýšit tělesnou teplotu) a extracelulární (žízeň, astenie, suchá ochablá kůže, propadlý obličej, arteriální hypotenze, tachykardie). S rozvojem dehydratace buněk se pod kontrolou CVP doporučuje intravenózní podání 3-5 ml 5% roztoku glukózy denně. Při extracelulární dehydrataci se intravenózně podává isotonický roztok chloridu sodného.

Korekce elektrolytové nerovnováhy

Příjem stolní soli pacientům s chronickým selháním ledvin bez syndromu edému a hypertenze by neměl být omezen. Sharp a

prodloužené omezení soli vede k dehydrataci pacientů, hypovolémii a zhoršení funkce ledvin, zvýšené slabosti, nechutenství. Doporučené množství soli v konzervativní fázi chronického onemocnění ledvin v nepřítomnosti edému a arteriální hypertenze je 10-15 g denně. S rozvojem letálního syndromu a „závažné arteriální hypertenze by měla být omezena konzumace stolní soli. Pacientům s chronickou glomerulonefritidou s CRF je povoleno 3-5 g soli denně, s chronickým Pie-Lonephritis s CRF - 5-10 g denně (s polyurií a tzv. Ztrátou ledvin). Je žádoucí stanovit množství sodíku vylučovaného v moči za den, aby bylo možné vypočítat potřebné množství soli ve stravě.

V polyuretické fázi CRF se může objevit výrazná ztráta sodíku a draslíku v moči, což vede k rozvoji hyponatremie a hypokalémie.

Aby bylo možné přesně vypočítat množství chloridu sodného (vg), které pacient potřebuje denně, můžete použít vzorec: množství sodíku vylučovaného močí za den (vg) x 2,54. Prakticky 5-6 g stolní soli na 1 litr moči je přidáno do pacientova jídla.. Množství chloridu, které pacient potřebuje denně, aby se zabránilo rozvoji hypokalemie v polyuratické fázi chronického selhání ledvin, lze vypočítat podle vzorce:

množství vylučovaného draslíku v moči za den (vg) x 1,91. S rozvojem hypokalemie je pacientovi podávána zelenina a ovoce bohaté na draslík (tabulka), stejně jako chlorid draselný, ve formě 10% roztoku, za předpokladu, že 1 g chloridu draselného (tj. 10 ml 10% roztoku chloridu draselného) obsahuje 13,4 mmol draslíku nebo 524 mg draslíku (1 mmol draslíku = 39,1 mg).

Při mírné hyperkalemii (6-6,5 mmol / l) by měla být potrava bohatá na draslík ve stravě omezena, mělo by se vyhnout diuretikám šetřícím draslík a měly by se užívat iontoměničové pryskyřice (10 g resonia 3krát denně na 100 ml vody).

Při hyperkalemii 6,5-7 mmol / l se doporučuje přidat intravenózní glukózu inzulínem (8 U inzulínu na 500 ml 5% roztoku glukózy).

Pokud je hyperkalemie vyšší než 7 mmol / l, existuje riziko srdečních komplikací (extrasystol, atrioventrikulární blok, asystole). V tomto případě je kromě intravenózního podání glukózy s inzulínem indikováno intravenózní podání 20-30 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého nebo 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Obsah draslíku ve 100 g výrobků

Obsah K, mg

Instantní káva (1 lžička)

Snížení zpoždění finálních produktů metabolismu proteinů (boj proti azotémii)

S CRF se používá dieta s nízkým obsahem bílkovin (viz výše).

Použité sorbenty spolu s dietou adsorbují čpavek a další toxické látky ve střevech.

Jako sorbenty jsou nejčastěji používány enterodéza nebo karboliny 5 g na 100 ml vody 3krát denně 2 hodiny po jídle Interodez je nízkomolekulární polyvinylpyrrolidonový přípravek, který má detoxikační vlastnosti, váže toxiny do gastrointestinálního traktu nebo je tvořen v těle a odstraňuje je přes střeva. Někdy se oxidovaný škrob používá jako sorbent v kombinaci s uhlím.

Enterosorbenty - různé typy aktivního uhlí pro orální podání mají široké využití při chronickém selhání ledvin. Je možné použít enterosorbenty značek IGI, SKNP-1, SKNP-2 v dávce 6 g denně. V Běloruské republice se uvolňuje enterosorbent belosorb-P, který se aplikuje 1-2 g 3x denně. Přidání sorbentu zvyšuje vylučování dusíku ve výkalech, což vede ke snížení koncentrace močoviny v krevním séru.

Střevní výplach, střevní dialýza

Při urémii se denně vylučuje až 70 g močoviny, 2,9 g kreatininu, 2 g fosfátů a 2,5 g kyseliny močové. Když odstraníte střevní hmotu těchto látek, je možné snížit toxicitu, proto se k léčbě CRF používají střevní výplach, střevní dialýza a sifonové klystýry. Nejúčinnější je střevní dialýza. Provádí se pomocí dvoukanálové sondy o délce až 2 m. Jeden kanál sondy je navržen tak, aby nafoukl balón, se kterým je sonda fixována ve střevním lumenu. Sonda se vloží pod kontrolu rentgenové studie do lačníku, kde se fixuje pomocí balónu. Dalším kanálem sondy se vstřikuje do tenkého střeva po dobu 2 hodin 8 až 10 litrů hypertonického roztoku následujícího složení: sacharóza - 90 g / l, glukóza - 8 g / l, chlorid draselný - 0,2 g / l, hydrogenuhličitan sodný - 1 g / l, chlorid sodný - 1 g / l. Intestinální dialýza je účinná při mírné uremické intoxikaci.

Sorbitol a xylitol se používají k rozvoji projímavého účinku a snížení intoxikací. Se zavedením jejich vnitřní dávky 50 g se vyvine těžký průjem se ztrátou významného množství kapaliny (3-5 litrů denně) a dusíkatých strusek.

Pokud neexistuje možnost hemodialýzy, je metoda řízeného nuceného průjmu aplikována pomocí hyperosmolárního roztoku Yang následujícího složení:

mannitol - 32,8 g / l, chlorid sodný - 2,4 g / l, chlorid draselný - 0,3 g / l, chlorid vápenatý - 0,11 g / l, hydrogenuhličitan sodný - 1,7 g / l. Během 3 hodin byste měli vypít 7 litrů teplého roztoku (1 šálek každých 5 minut). Průjem začíná 45 minut po zahájení aplikace roztoku Yang a končí 25 minut po vysazení. Roztok se užívá 2-3krát týdně. To je příjemné chuti. Mannitol může být nahrazen sorbitolem. Po každém postupu se močovina v krvi snižuje o 37,6%, draslík o 0,7 mmol / l, hladina bikarbonátů se zvyšuje, kreatinin se nemění. Délka léčby je 1,5 až 16 měsíců.

Výplach žaludku (dialýza)

Je známo, že snížením funkce ledvin uvolňující dusík se močovina a další produkty metabolismu dusíku začnou vylučovat žaludeční sliznicí. V tomto ohledu může výplach žaludku snížit azotemii. Před praním žaludku určete hladinu močoviny v obsahu žaludku. Pokud je hladina močoviny v obsahu žaludku nižší než hladina v krvi o 10 mmol / l nebo více, nevylučuje se vylučovací kapacita žaludku. Do žaludku se vstříkne 1 litr 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného a odsaje se. Praní se provádí ráno a večer. Pro 1 sezení můžete odstranit 3-4 g močoviny.

Antiazotemická činidla mají schopnost zvýšit uvolňování močoviny. Navzdory skutečnosti, že mnozí autoři považují svůj anti-azotemický efekt za problematický nebo velmi slabý, tyto léky se staly velmi populární mezi pacienty s chronickým selháním ledvin. Při absenci individuální intolerance mohou být předepsány v konzervativním stadiu CKD.

Hofitol je čištěný extrakt cinnar scolimus, vyráběný v ampulích 5-10 ml (0,1 g čisté látky) pro intravenózní intramuskulární podání, v průběhu léčby je 12 injekcí.

Lespenephril - získaný ze stonků a listů luskovin rostlinné kapusty, vyrobených ve formě alkoholické infuze nebo lyofilizovaného extraktu pro injekce. Aplikuje se orálně pro 1-2 čajové lžičky denně, ve vážnějších případech - 2-3 až 6 čajových lžiček denně. Pro udržovací léčbu předepsanou na dlouhou dobu, 0,5-1 lžička každý druhý den. Lespenephril je také dostupný v ampulích ve formě lyofilizovaného prášku. Zavedena intravenózně nebo intramuskulárně (průměrně 4 ampule denně). Podává se také intravenózně jako roztok v isotonickém roztoku chloridu sodného.

Anabolické léky se používají ke snížení azotémie v počátečních stadiích chronického selhání ledvin, při léčbě těchto činidel se pro syntézu proteinů používá močovinový dusík. Doporučuje se retabolil 1 ml intramuskulárně 1 krát týdně po dobu 2-3 týdnů

Parenterální podávání detoxikačních činidel

Aplikuje se hemodez, 5% roztok glukózy atd.

Korekce acidózy

Živé klinické projevy acidózy obvykle ne. Potřeba jeho korekce v důsledku skutečnosti, že během acidózy se mohou vyvinout změny kostí v důsledku konstantního zpoždění vodíkových iontů; K rozvoji hyperkalemie navíc přispívá acidóza.

Při mírné acidóze vede restrikce proteinu ve stravě ke zvýšení pH. V mírných případech může být soda (hydrogenuhličitan sodný) užívána perorálně v denní dávce 3–9 g nebo 3–6 g laktátu sodného denně k úlevě od acidózy.Laktát sodný je kontraindikován při poruchách funkce jater, srdečním selhání a dalších stavech zahrnujících tvorbu kyseliny mléčné. V mírných případech acidózy lze citrát sodný použít také perorálně v denní dávce 4-8 g. V případě těžké acidózy se bikarbonát sodný podává intravenózně ve formě 4,2% roztoku. Množství 4,2% roztoku potřebné pro korekci acidózy lze vypočítat následovně: 0,6 x BE a tělesná hmotnost (kg), kde BE - nedostatek pufrové báze (mmol / l). Pokud není možné určit posun pufrových bází a vypočítat jejich nedostatek, můžete zadat 4,2% roztok sody v množství přibližně 4 ml / kg. I. Tareeva upozorňuje na skutečnost, že intravenózní podání roztoku sodíku v množství větším než 150 ml vyžaduje zvláštní péči z důvodu nebezpečí inhibice srdeční aktivity a rozvoje srdečního selhání.

Při použití hydrogenuhličitanu sodného se snižuje acidóza a snižuje se také množství ionizovaného vápníku, což může vést k záchvatům. V tomto ohledu se doporučuje intravenózní podání 10 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého.

Při léčbě stavu výrazné acidózy se často používá trisamin. Jeho výhodou je, že proniká do buňky a koriguje intracelulární pH. Mnozí považují použití trisaminu za kontraindikované při poruchách funkce ledvinového vylučování, v těchto případech je možná těžká hyperkalemie. Trisamin proto nebyl široce používán jako prostředek pro zmírnění acidózy v organismu

Relativní kontraindikace pro infuzi alkálií jsou: edém, srdeční selhání, vysoká hypertenze, hypernatremie. Při hypernatrémii se doporučuje kombinované použití sody a 5% roztoku glukózy v poměru 1: 3 nebo 1: 2.

Léčba arteriálního hyperteismu

Je nutné usilovat o optimalizaci krevního tlaku, protože hypertenze dramaticky zhoršuje prognózu, snižuje délku života pacientů s chronickým selháním ledvin. HELL by měl být udržován v rozmezí 130-150 / 80-90 mm Hg. Čl. U většiny pacientů s konzervativním chronickým onemocněním ledvin je arteriální hypertenze mírně vyjádřena, tzn. systolický krevní tlak se pohybuje od 140 do 170 mm Hg. A diastolický - od 90 do 100-115 mm Hg. Čl. Maligní arteriální hypertenze s CRF je vzácná. Snížení krevního tlaku by mělo být prováděno pod kontrolou diurézy a glomerulární filtrace. Pokud se tyto ukazatele významně sníží snížením krevního tlaku, měla by se dávka léků snížit.

Léčba pacientů s chronickým selháním ledvin s arteriální hypertenzí zahrnuje: t

1. Omezení ve stravě soli na 3-5 g denně, s těžkou hypertenzí - až 1 - 2 g denně, a jakmile se krevní tlak vrátí do normálu, příjem soli by měl být zvýšen.

2. Účel natriuretik - furosemidu v dávce 80-140-160 mg denně, uregit (kyselina ethakrynová) až do 100 mg denně.

Oba léky mírně zvyšují glomerulární filtraci. Tyto léky se používají v tabletách a pro plicní edémy a další urgentní stavy - intravenózně. Ve velkých dávkách mohou tyto léky způsobit ztrátu sluchu a zvýšit toxický účinek cefalosporinů. S nedostatečnou účinností hypotenzního účinku těchto diuretik může být kterýkoliv z nich kombinován s hypothiazidem (25-50 mg perorálně ráno). Hypotiazid by však měl být používán s hladinou kreatininu do 0,25 mmol / l, s vyšším obsahem kreatininu, hypothiazid je neúčinný a riziko hyperurikémie se zvyšuje.

3. Jmenování antihypertenziv převážně centrálních adrenergních účinků - dopegita a klonidin. Dopegit je transformován do centrálního nervového systému na alfa-methylradradrenalin a způsobuje snížení krevního tlaku zvýšením depresorových účinků paraventrikulárního jádra hypotalamu a stimulací postsynaptických a-adreno-receptorů prodloužení medully, což vede ke snížení tonusu vazomotorického centra. Dopegit může být používán v dávce 0,25 g 3-4 krát denně, lék zvyšuje glomerulární filtraci, ale jeho eliminace chronickým selháním ledvin významně zpomaluje a jeho metabolity se mohou hromadit v těle, což způsobuje řadu vedlejších účinků, zejména inhibici centrálního nervového systému a snížení kontraktility myokardu, proto by denní dávka neměla překročit 1,5 g. Clofelin stimuluje a-adrenergní receptory CNS, což vede k inhibici sympatických impulzů z vazomotorického centra do medulární substance a medully, což způsobuje horka snížení krevního tlaku. Lék také snižuje obsah reninu v krevní plazmě. V dávce 0,075 g 3krát za lenost, s dostatečně hypotenzním účinkem, se dávka klofelyn jmenuje klofelyn a dávka se zvyšuje třikrát denně na 0,15 mg. Doporučuje se kombinovat dopegit nebo klonidin se saluretiky - furosemidem, hypothiazidem, který umožňuje snížit dávku klonidinu nebo dopegity a snížit vedlejší účinky těchto léčiv.

4. V některých případech možná použití b-blokátorů (anaprilina, obzidana). Tyto léky snižují sekreci reninu, jejich farmakokinetika při chronickém selhání ledvin není porušena, proto I. Tareeva umožňuje jejich použití ve velkých denních dávkách - až 360-480 mg. Tyto velké dávky však nejsou vždy nutné. Je lepší se vyhnout menším dávkám (120-240 mg denně), aby se zabránilo vedlejším účinkům. Léčebný účinek léků je zvýšen jejich kombinací se saluretiky. Při kombinaci arteriální hypertenze s CH při léčbě b-blokátorů je nutná opatrnost.

5. Při absenci hypotenzního účinku výše uvedených opatření se doporučuje používat periferní vazodilatátory, protože tyto léky mají výrazný hypotenzní účinek a zvyšují průtok krve ledvinami a glomerulární filtraci. Aplikuje se prazozin 0,5 mg 2-3krát denně. Zejména jsou uvedeny ACE inhibitory - kaptopril (kaptopril) v dávce 0,25–0,5 mg / kg 2x denně. Výhodou kapotenu a jeho analogů je jejich normalizační účinek na intraglomerulární hemodynamiku.

Při refraktérní léčbě arteriální hypertenze jsou ACE inhibitory předepisovány v kombinaci se saluretiky a b-blokátory Dozdreparatov snižují progresi CRF, glomerulární filtrační rychlost a hladinu azotemie (s prevalencí renovaskulární arteriální hypertenze, filtračního tlaku a poklesu glomerulární filtrace).

Furosemid nebo verapamil se podávají intravenózně, aby se zmírnila hypertenzní krize u chronického onemocnění ledvin, subtoxálně se používá captopril, nifedipin nebo klophelin. V nepřítomnosti účinku lékové terapie se používají mimotělní způsoby vylučování přebytku sodíku: izolovaná ultrafiltrace krve, hemodialýza (I.M. Kutyrina, N.L. Livshits, 1995).

Větší účinek antihypertenzní terapie může být často dosažen ne zvýšením dávky jednoho léčiva, ale kombinací dvou nebo tří léčiv působících na různé patogenetické vazby hypertenze, například saluretických a sympatolytických, b-blokátorů a saluretik, medikace centrálního působení a saluretik, atd.

Léčba anémie

Léčba anémie u pacientů s CKD bohužel není vždy účinná. Je třeba poznamenat, že většina pacientů s CRF uspokojivě snáší anémii s poklesem hladiny hemoglobinu až na 50-60 g / l, protože se vyvíjejí adaptivní reakce, které zlepšují funkci přenosu kyslíku v krvi. Hlavní směry léčby anémie u chronického onemocnění ledvin jsou následující.

Léčba železem

Přípravky železa se obvykle užívají ústy a pouze při špatné toleranci a gastrointestinálních poruchách se podávají intravenózně nebo intramuskulárně. Nejčastěji předepisovaným ferroplexem jsou 2 tablety 3x denně po jídle; ferroceron 2 tablety 3x denně; konference 2 tablety 3x denně; ferro-graduation, tardiferon (přípravky s prodlouženým účinkem železa) 1-2 tablety 1-2 krát denně

Je nutné dávkovat preparáty železa na základě skutečnosti, že minimální účinná denní dávka železného železa pro dospělého je 100 mg a maximální denní denní dávka je 300-400 mg. Proto je nutné zahájit léčbu s minimálními dávkami, pak se postupně s dobrou snášenlivostí léčiv upraví dávka na maximální účel. Denní dávka se užívá ve 3-4 dávkách a léky s prodlouženým účinkem se užívají 1-2krát denně. Přípravky železa se užívají 1 hodinu před jídlem nebo ne dříve než 2 hodiny po jídle. Celková doba trvání léčby perorálními léky je nejméně 2-3 měsíce a často až 4-6 měsíců, což je nutné k naplnění depotu. Po dosažení hladiny hemoglobinu 120 g / l léčba pokračuje ještě dalších 1,5-2 měsíců, v budoucnu je možné přejít na udržovací dávky. Normalizace hladiny hemoglobinu však samozřejmě není obvykle možná kvůli nevratnosti patologického procesu, který je základem CRF.

Androgeny aktivují erytropoézu. Jsou předepsány mužům v relativně velkých dávkách - testosteron intramuskulárně při 400-600 mg 5% roztoku 1 krát týdně; Sustanon, testenat intramuskulárně na 100-150 mg 10% roztoku 3krát týdně.

Rekombinantní erytropoetinový záznam se používá k léčbě nedostatku erytropoetinu u pacientů s chronickým selháním ledvin. Jedna ampulka injekce obsahuje 1000 IU. Lék se aplikuje pouze subkutánně, počáteční dávka je 20 IU / kg 3krát týdně a v budoucnu, bez účinku, se počet injekcí zvyšuje každý měsíc o 3. Maximální dávka je 720 U / kg za týden. Po zvýšení hematokritu o 30-35% je předepsána udržovací dávka, což je polovina dávky, při které se hematokrit zvýšil, léčivo se podává s 1-2 přerušeními.

Vedlejší účinky přípravku Recormon: zvýšený krevní tlak (s těžkou hypertenzí, lék se nepoužívá), zvýšení počtu krevních destiček, výskyt syndromu podobného chřipce na začátku léčby (bolest hlavy, bolest kloubů, závratě, slabost).

Léčba erytropoetinem je zdaleka nejúčinnějším způsobem léčby anémie u pacientů s chronickým selháním ledvin. Rovněž bylo zjištěno, že léčba erytropoetinem má pozitivní vliv na funkci mnoha endokrinních orgánů: aktivita reninu je potlačena, hladiny aldosteronu v krvi se snižují, snižuje se obsah síňového natriuretického faktoru v krvi a hladiny GH, kortizolu, prolaktinu, ACTH, pankreatického polypeptidu, glukagonu, snížení gastrinu zvyšuje se sekrece testosteronu, což spolu s poklesem prolaktinu má pozitivní vliv na sexuální funkci mužů.

Hmotnost transfuzní spektrocytů

Transfuze červených krvinek se provádí s těžkou anémií (hladina hemoglobinu je nižší než 50-45 g / l).

Doporučuje se používat vyvážené multivitaminové komplexy (undevit, oligovit, duovit, dekamevit, fortevit atd.).

Léčba uremické osteodystrofie

Udržet v blízkosti normální hladiny vápníku a fosforu v krvi

Obvykle se obsah vápníku v krvi snižuje a fosfor se zvyšuje. Pacientovi je předepsán vápník ve formě nejjemněji absorbovaného uhličitanu vápenatého v denní dávce 3 g s glomerulární filtrací 10-20 ml / min a asi 5 g denně s glomerulární filtrací menší než 10 ml / min.

Je také nezbytné snížit příjem fosfátů z potravin (nacházejí se hlavně v potravinách bohatých na bílkoviny) a předepisovat léky, které snižují absorpci fosfátů ve střevě. Doporučuje se užívat Almagel 10 ml 4krát denně, sestává z hydroxidu hlinitého, který tvoří nerozpustné sloučeniny s fosforem, které nejsou absorbovány ve střevě.

Potlačení hyperaktivity příštítných tělísek

Tento princip léčby je prováděn perorálním odebíráním vápníku (podle principu zpětné vazby, inhibuje funkci příštítných tělísek) a užíváním přípravků vitamínu D - roztoku vitaminu D (ergocalcifs-roll) v oleji nebo alkoholu v denní dávce 100 000 až 300 000 IU; Účinnější je vitamín D3 (oxiditida), který se podává v kapslích v množství 0,5-1 μg denně.

Přípravky vitaminu D významně zvyšují vstřebávání vápníku ve střevě a zvyšují jeho hladinu v krvi, což inhibuje funkci příštítných tělísek.

V blízkosti vitamínu D, ale tachystinu má více energie - 10-20 kapek 0,1% roztoku oleje 3krát denně uvnitř.

Jak se hladina vápníku v krvi zvyšuje, dávky léků se postupně snižují.

U daleko pokročilé uremické osteodystrofie může být doporučena subtotální paratyrektomie.

V posledních letech se objevil lék osteochin (ipriflavon) pro léčbu ossoporózy jakéhokoliv původu. Navrženým mechanismem jeho působení je inhibice resorpce kosti zvýšením účinku endogenního kalcitoninu a zlepšením slanosti v důsledku retence vápníku. Lék je předepsán v 0,2 g 3 krát denně v průměru 8-9 měsíců.

Léčba infekčních komplikací

Výskyt infekčních komplikací u pacientů s chronickým onemocněním ledvin vede k prudkému poklesu funkce ledvin. V případě náhlého poklesu glomerulární filtrace u pacienta s nefrologií je třeba nejprve vyloučit možnost infekce. Při provádění antibakteriální terapie je třeba si uvědomit, že je třeba snížit dávky léků, vzhledem k porušení funkce renálního vylučování, stejně jako nefrotoxicitě řady antibakteriálních látek. Nejvíce nefrotoxická antibiotika aminoglykosidy (gentamicin, kanamycin, streptomycin, tobramycin, brulamycin). Kombinace těchto antibiotik s diuretiky zvyšuje možnost toxického působení. Středně nefrotoxické tetracykliny.

Následující antibiotika nejsou nefrotoxická: chloramfenikol, makrolidy (erythromycin, oleandomycin), oxacilin, methicilin, penicilin a další léky skupiny penicilinu. Tato antibiotika mohou být podávána v obvyklých dávkách. U infekcí močových cest jsou upřednostňovány také cefalosporiny a peniciliny vylučované kanálky, které zajišťují jejich dostatečnou koncentraci líného a zároveň snižují glomerulární filtraci.

Sloučeniny nitrofuranu a přípravky kyseliny nalidixové mohou být předepsány pro CRF pouze v latentních a kompenzovaných stupních. S významnou poruchou funkce ledvin se nedoporučuje použití aminoglykosidů (gentamicin, kanamycin, streptomycin). Předepsané tetracykliny u chronického selhání ledvin se nedoporučují vzhledem k jejich schopnosti zvyšovat azotemii a acidózu.

2 Základní principy léčby chronického selhání ledvin v terminálním stadiu

Režim

Režim pacientů s chronickým renálním selháním v konečném stádiu by měl být co nejjemnější.

Zdravá strava

V terminálním stádiu chronického onemocnění ledvin s glomerulární filtrací 10 ml / min a méně, a když hladina močoviny v krvi je vyšší než 16,7 mmol / l se závažnými příznaky intoxikace, dieta č. 7 je předepsána s omezením proteinu na 0,25-0,3 g / kg, pouze 20-25 g proteinu v krvi. 15 g bílkovin musí být kompletní. Želatina také užívá esenciální aminokyseliny (zejména histidin, tyrosin), jejich keto analogy, vitamíny. Principem terapeutického účinku diety s nízkým obsahem bílkovin je především to, že když uremie, nízký obsah aminokyselin v plazmě a nízký příjem bílkovin z potravy, používá močovinový dusík pro syntézu esenciálních aminokyselin a bílkovin. Dieta obsahující 20-25 g proteinu je předepsána pacientům s chronickým onemocněním ledvin pouze po omezenou dobu - 20-25 dní.

S poklesem koncentrace a krve močoviny, kreatininu, snížení intoxikace a dyspeptických symptomů se u pacientů zvyšuje pocit hladu, začínají ztrácet tělesnou hmotnost. Během tohoto období jsou pacienti převedeni na dietu s obsahem proteinu 40 g denně.

Zdroje aminokyselin ve stravě jsou vejce, čerstvá zelenina, ovoce. Povoleno přidávat koření. Můžete použít malé množství suchého hroznového vína. Zakázané maso, ryby.

U všech nízkoproteinových diet se doporučuje podávat aminokyselinové přípravky jednou týdně: neframin, polyamin, alvezin.

Slibným přídavkem k dietě s nízkým obsahem bílkovin je použití sorbentů, jako v konzervativním stadiu chronického selhání ledvin:

hydrocelulóza v počáteční dávce 40 g, následovaná zvýšením dávky na 100 g za den; škrob 35 g denně po dobu 3 týdnů; polyaldehyd "polyacromen" 40-60 g denně; Carbolen 30 gvsutki; enterodez; uhelné enterosorbenty.

Plně protein-bez stravy (po dobu 4-6 týdnů) se zavedením dusíkatých látek pouze esenciální kyseliny nebo jejich ketoalogenogues (ketosteril, ketoperl) jsou nabízeny. Při použití takových diet se nejprve sníží obsah močoviny a pak může kyselina močová, methylguanidin a v menší míře i kreatinin zvýšit hladinu hemoglobinu v krvi.

Obtížnost dodržovat dietu chudou na proteiny spočívá především v nutnosti vyloučit nebo ostře omezit produkty obsahující rostlinné bílkoviny: chléb, brambory, obiloviny. Proto byste měli vzít malý proteinový chléb vyrobený z pšeničného nebo kukuřičného škrobu (100 g tohoto chleba obsahuje 0,78 g proteinu) a umělého sága (0,68 g bílkovin na 100 g výrobku). Sága se používá místo různých obilovin.

Řízení tekutin

V terminálním stadiu chronického onemocnění ledvin s rychlostí glomerulární filtrace nižší než 10 ml / min (když pacient nemůže uvolnit více než 1 litr moči denně) by měla být tekutina upravena na diurézu (300-500 ml se přidá k množství moči uvolněného v předchozím dni).

Hemodialýza

Hemodialýza je hlavní metodou léčby pacientů s akutním selháním ledvin a CRF na základě difúze z krve do dialyzačního roztoku přes průsvitnou membránu močoviny, kreatininu, kyseliny močové, elektrolytů a dalších látek zadržených v krvi během urémie. Hemodialýza se provádí pomocí umělého ledvinového zařízení, které představuje hemodialyzační přístroj a zařízení, s nímž se dialyzační roztok připravuje a dodává do hemodialyzačního stroje. V hemodialyzátoru je proces difúze z krve do dialyzačního roztoku různých látek. Umělé ledvinové zařízení může být individualizováno pro hemodialýzu na jednoho pacienta nebo více lůžek, pokud je postup prováděn současně pro 6-10 pacientů. Hemodialýza může být prováděna v nemocnici pod dohledem zdravotnického personálu, v hemodialyzačním centru nebo, jako v některých zemích, doma (domácí hemodialýza). Z ekonomického hlediska je vhodnější domácí hemodialýza, ale také úplnější sociální a psychologická rehabilitace pacienta.

Dialyzační roztok se volí individuálně v závislosti na obsahu elektrolytů v krvi pacienta. Hlavními složkami dialyzačního roztoku jsou: sodík 130-132 mmol / l, draslík 2,5-3-3 mmol / l, vápník 1,75-1,87 mmol / l, chlor 1,3-1,5 mmol / l. Zvláštní přidávání hořčíku do roztoku není nutné, protože hladina hořčíku ve vodě z vodovodu je blízká jeho obsahu v plazmě pacienta.

Pro hemodialýzu po značnou dobu je nutný stálý, spolehlivý přístup k arteriálním a venózním cévám. K tomuto účelu Scribner navrhl arteriovenózní shunt - metodu spojující radiální tepnu a jednu ze žil předloktí pomocí teflonosilastiky. Před hemodialýzou jsou vnější konce bočníku spojeny s hemodialýzou. Byla také vyvinuta metoda Vrescia, vytvoření subkutánní arteriovenózní píštěle.

Hemodialýza obvykle trvá 5-6 hodin, opakuje se 2-3 krát týdně (software, permanentní dialýza). Indikace pro častější hemodialýzu se objevují se zvýšenou uremickou intoxikací. Použitím hemodialýzy můžete prodloužit život pacienta s chronickým onemocněním ledvin na více než 15 let.

Chronická software dialýza je indikována u pacientů s terminálním selháním ve věku 5 (tělesná hmotnost 20 kg) až do 50 let ledvin, kteří trpí chronickou glomerulonefritidu, primární chronické pyelonefritidy, sekundární pyelonefritida dysplastických ledvin, kongenitální formy ureterohydronephrosis bez známek aktivní infekce nebo masivní bakteriurie ochotné k provádění hemodialýzou a následnou transplantací ledvin. V současné době se hemodialýza provádí také při diabetické glomeruloskleróze.

Chronická hemodialýza začíná následujícími klinickými a laboratorními nálezy:

• rychlost glomerulární filtrace nižší než 5 ml / min;

• efektivní průtok krve ledvinami menší než 200 ml / min;

• obsah močoviny v krevní plazmě je vyšší než 35 mmol / l;

• obsah kreatininu v krevní plazmě je vyšší než 1 mmol / l;

• obsah "středních molekul" v krevní plazmě je vyšší než 1 U;

• obsah draslíku v krevní plazmě je vyšší než b mmol / l;

• snížení standardního bikarbonátu v krvi pod 20 mmol / l;

• nedostatek pufrových bází více než 15 mmol / l;

• rozvoj rezistentní oligoanurie (méně než 500 ml denně);

• začínající plicní edém v důsledku nadměrné hydratace;

• fibrinózní nebo méně často exsudativní perikarditidu;

• známky zvyšující se periferní neuropatie.

Absolutní kontraindikace pro chronickou hemodialýzu jsou:

• dekompenzace srdce s kongescí ve velkých a malých kruzích krevního oběhu bez ohledu na onemocnění ledvin;

• infekční onemocnění jakékoliv lokalizace s aktivním zánětlivým procesem;

• onkologická onemocnění jakékoliv lokalizace;

• tuberkulóza vnitřních orgánů;

• gastrointestinální vřed v akutní fázi;

• těžké poškození jater;

• duševní nemoc s negativním postojem k hemodialýze;

• hemoragický syndrom jakékoliv geneze;

• maligní arteriální hypertenze a její důsledky.

V procesu chronické hemodialýzy by dieta pacientů měla obsahovat 0,8–1 g proteinu na 1 kg tělesné hmotnosti, 1,5 g soli a ne více než 2,5 g draslíku.

Při chronické hemodialýze jsou možné následující komplikace: progrese uremické osteodystrofie, epizody hypotenze v důsledku nadměrné ultrafiltrace, infekce virovou hepatitidou, hnisání v oblasti shuntu.

Pro úspěšnou léčbu urémie, úroveň psychické adaptace pacienta na léčbu, správný výběr dialyzační metody a účinný dialyzační režim je důležitá tolerance pufru. Bikarbonát HD je tedy indikován pro intoleranci acetátu (porušení jeho metabolismu s nedostatkem svalové hmoty, kachexii), s těžkou metabolickou acidózou, diabetes mellitus, arteriální hypotenzí, chronickým srdečním selháním, obstrukčními plicními chorobami.

Při standardním HD se odstraňování přebytečné vody, sodíku, draslíku a dusíkatých strusek provádí rychle během příštího sezení. Komplikace tohoto nefyziologického intermitentního režimu zahrnují: rychlý pokles hladiny močoviny a sodíku v krvi s rozvojem hypoosmolarního syndromu, pokles cirkulujícího krevního objemu (BCC) se syndializovanou hypotenzí, akutní porušení koronárního a cerebrálního krevního zásobování, snížení hladiny draslíku v krvi s poruchami srdečního rytmu.

S hemodynamickou nestabilitou se standardním HD může být „nízkorychlostní“ HD užitečný při použití velkoplošných membrán s nízkou permeabilitou. Relace tohoto HD trvá 1,5 - 2 krát delší než standardní relace (dialyzační doba 20 - 24 hodin týdně), která poskytuje lepší kontrolu hemodynamiky, BCC, osmotické homeostázy.

V nepřítomnosti účinku je ukázáno použití bikarbonátového počítače HD na membránách s vysokou permeabilitou (VPM), hemodiafiltraci nebo přenosu na PD.

DG na VPM a hemodiafiltraci jsou založeny na principech automatického řízení změn BCC, osmolarity v plazmě a rychlosti ultrafiltrace. Tudíž nebezpečné snížení osmolarity plazmy, tendence k hypovolémii, kolaps HD může být korigováno zvýšením koncentrace sodíku v dialyzačním roztoku (profilování sodíku), snížením rychlosti ultrafiltrace, zvýšením rychlosti intravenózní infuze náhradního roztoku.

Generální ředitelství pro VPM je indikováno pro závažnou uremickou intoxikaci, anurii, hyperkaltabolické stavy, infekční komplikace, kachexii, kritickou nadměrnou hydrataci, nekontrolovanou hypertenzi, srdeční selhání, syndiální hypotenzi, hyperfosfatemii.

Pokud není možné vytvořit spolehlivou arteriovenózní píštěl, léčba chronického selhání ledvin je reálná pouze pomocí PD. Překlad do PD se doporučuje také v případech, kdy pacient netoleruje standardní HD a HD na BMP je nemožné. Pacienti s chronickým selháním ledvin. trpící závažným onemocněním koronárních tepen, chronickým srdečním selháním, arteriální hypotenzí, lépe přizpůsobenou PD. Konečně nositelé hepatitidy B, C, AIDS, pacienti s CKD. na PD jsou méně nebezpečné pro jiné než nosiče viru umístěné na HD.

Permanentní ambulantní peritoneální dialýza (CAPD) zjistila široké využití jako domácí dialýza.

V případě CAPD zůstává dialyzační roztok po celou dobu v břišní dutině, pacient ho provádí doma 4-5krát denně.

Postup nahrazení použitého roztoku čerstvým roztokem pochází od vyškoleného pacienta 10-20 minut. V tomto případě se denně vymění 7 až 9 litrů dialyzačního roztoku.

Rozhodující podmínkou účinnosti dialyzační léčby je optimalizace její dávky. S ohledem na závažnost azotémie, hyperhydrataci, velikosti reziduální funkce ledvin je zvolen optimální režim (dialyzační dávka): celková clearance močoviny a intenzita ultrafiltrace. S nepřiměřenou redukcí dialyzačního času, nedodržením režimu voda-sůl, hyperkatabolismem a ztrátou zbytkové funkce ledvin vzniká extrémně nepříznivý prognostický syndrom. Vyznačuje se hyperhydratací (objemově závislá hypertenze s městnavým srdečním selháním, rekurentním plicním edémem, ascites), rekurentní perikarditidou a progresivní polyneuropatií, po které následuje léčba dialýzou.

Je důležité zdůraznit, že hypertenze v HD může být projevem ESRD. příznakem nedostatečné dialyzace, komplikace léčby léčivem, a proto vyžaduje diferencovaný přístup k léčbě. Pokud by měl být objem hypertenze závislé na sodíku v rámci syndromu nododialýzy korigován zvýšením času dialýzy a zpřísněním interdialyzačního režimu vody a soli, pak je při léčbě renin-dependentní, nekontrolované hypertenze hypertenze důležité místo výše zmíněných hypotenzních činidel, jakož i chirurgických metod. Chirurgická léčba stenózy renální tepny, adenomu příštítných tělísek, adenokarcinomu ve vrásčité cystě ledvin je chirurgická léčba. Konečně, v případě lékové hypertenze (steroidy, písčité měsíce, erytropoetinu) je nutné snížení dávky nebo dočasné zrušení vhodného léku.

Komplikace dialyzační léčby mohou také stanovit prognózu a kvalitu života u pacientů s chronickým onemocněním ledvin

Problém infekčních komplikací, jejichž prevalence je vysvětlena uremickou imunodeficiencí a snadností infekce (parenterální, intraperitoneální) během dialyzačního postupu, je velmi naléhavý.

U 40–50% pacientů na dialýze je detekován nosič viru a bakteriocarrier (Staphylococcus aureus). Akutní infekční komplikace vedou k úmrtí 15 - 20% pacientů na HD a CAPD. U pacientů s HD je akutní virová hepatitida (NVU, NSO) jednou z nejčastějších infekčních komplikací a nejnebezpečnější jsou pneumonie, sepsa shuntu s akutní infekční endokarditidou a tuberkulóza. Prevalence tuberkulózy u pacientů s HD je 7 až 10krát vyšší než u jiných skupin pacientů, úmrtnost z ní dosahuje 40%. Často je pomalá infekce gramnegativních močových cest spojena s infekcí cyst u scvrklých ledvin, což u oslabených pacientů může vést k pyonefróze, perirenálnímu abscesu a urosepsi.

Typickou infekční komplikací CAPD je peritonitida.

Vedlejší účinky léků (předávkování s obecným toxickým a nefrotoxickým účinkem) jsou pozorovány u pacientů na dialýze, zvláště často kvůli obtížím při výběru účinné dávky v podmínkách ostře narušené farmakodynamiky léčiv pro CRF.

Při výběru antibiotika je důležité znát nejen hlavní způsob jeho eliminace (ledvinami nebo játry), ale také stupeň jeho ztráty prostřednictvím dialyzační membrány.

Endokrinní a metabolické projevy CRF, které nejsou korigovány nebo nejsou plně kontrolovány účinnou dialyzační terapií, mají významný vliv na léčebnou rehabilitaci a přežití pacientů na dialýze.

Aplikovaný komplex hormonální substituční terapie umožňuje korekci renální anémie (erytropoetinové přípravky), uremického hyperparatyreoidismu (metabolit vitaminu D). Současně je léčba dialyzační osteopatie nejednoznačná. Přípravky úspěšně používané v hyperparatyroidní osteodystrofii - metabolity vitaminu D3 - jsou kontraindikovány u osteomalacie v rámci chronické intoxikace hliníkem, pokud jsou vyžadovány komplexy (desferal). Progresivní osteoartropatie u pacientů s dialýzou (b2-mikroglobulin) amyloidózou vstupuje do remise pouze po úspěšné transplantaci ledvin.

ICHS zůstává jednou z nejčastějších příčin invalidity a dlouhodobé úmrtnosti pacientů na HD. Rizikové faktory rychlé progrese koronární aterosklerózy u chronického selhání ledvin spolu s hypertenzí, hyperparatyreózou, anémií a hypertrofií levé komory zahrnují aterogenní hyperlipidemii, která je detekována v raném stadiu chronického onemocnění ledvin.

Pro prevenci onemocnění koronárních tepen se doporučuje obohacení stravy polynenasycenými mastnými kyselinami (omega-3, omega-6), potravinovými sorbenty cholesterolu a léky snižujícími lipidy. Vzhledem k vysokému riziku vedlejších účinků léčiv u pacientů s chronickým selháním ledvin je však nutný individuální výběr dávky statinů, fibrátů, kyseliny nikotinové.

Moderní přístup k léčbě chronického selhání ledvin tedy naznačuje, že je třeba zahájit konzervativní terapii. V terminálním stádiu urémie se používají individuálně vybrané dialyzační metody v kombinaci s patogenetickou (náhradní) terapií, stejně jako s léčbou komplikací HD a PD.

Transplantace ledvin

Transplantace ledvin je optimální metoda léčby CRF, která spočívá v nahrazení postižené ledviny nevratným patologickým procesem s nezměněnou ledvinou. Selekce dárcovské ledviny je prováděna systémem HbA antigenů, nejčastěji je ledvina odebírána z identických dvojčat, rodičů pacienta, v některých případech z osob zabitých při nehodě a kompatibilních s pacientem podle systému HLA.

Indikace pro transplantaci ledvin: I a 11. období terminální fáze chronického selhání ledvin. Je nevhodné provádět transplantaci ledvin u lidí starších 45 let a pacientů s diabetem, protože mají sníženou míru přežití ledvinového transplantátu.

Použití aktivních metod léčby - hemodialýzy, peritoneální dialýzy, transplantace ledvin zlepšilo prognózu terminálního CRF a prodloužilo život pacientů o 10-12 a dokonce 20 let.

Změny biochemických parametrů u chronického selhání ledvin:

Příčiny anémie u chronického selhání ledvin:

b) nedostatek kyseliny listové

c) nedostatek železa

d) nedostatek erytropoetinu

Co určuje vývoj hemoragického syndromu při chronickém onemocnění ledvin?

c) redukci protrombinu

d) redukce faktoru IV, destiček

Změny v kostním aparátu při chronickém selhání ledvin:

d) patologické zlomeniny

Úroveň glomerulární filtrační charakteristiky konzervativního stadia chronického selhání ledvin:

Úroveň glomerulární filtrace charakteristická pro terminální stadium chronického selhání ledvin:

Co určuje tmavou a nažloutlou barvu kůže s chronickým onemocněním ledvin?

a) zvýšení přímého bilirubinu

b) zvýšení nepřímého bilirubinu

c) porušení přidělení urochromů

d) porušení konjugovaného bilirubinu

d) porušení sekrece bilirubinu

Jaká antibiotika mohou být předepsána pro CKD?

Jaká antibakteriální činidla jsou kontraindikována u pacientů s CKD?

a) léky proti tuberkulóze

d) polosyntetické peniciliny

Jaká by měla být dietní dieta předepsaná pacientovi s ESRD, aby se zabránilo rozpadu vlastního proteinu?

a) 1200-1800 kcal

b) 1800-2200 kcal

c) 2200-2500 kcal

d) 2500-3000 kcal

e) 3000-2500 kcal

Jaké jsou komplikace hemodialýzy?

c) arteriální hypertenze

Hladina močoviny, při které se provádí hemodialýza:

U chronického selhání ledvin je anémie důsledkem:

a) krvácení z horního gastrointestinálního traktu

b) snížit erytropoetickou renální funkci

c) účinky uremických toxinů na kostní dřeň