Akutní selhání ledvin

Colic

Autor: Golodnikov. Pro zvětšení snímku klikněte na jeho miniaturu. Chcete-li prezentaci použít ve třídě, stáhněte si soubor „Acute renální failure.ppt“ zdarma v zip archivu 753 KB.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin

MINISTERSTVO ZDRAVOTNICTVÍ A SOCIÁLNÍHO ROZVOJE RUSKÉ FEDERACE GBOU VPO "KRAJSKÉ STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ UNIVERZITA" ODDĚLENÍ ANESTEZIOLOGIE A REANIMATOLOGIE Výuka. Přednáška Vedoucí katedry, prof. MUDr. Golub I.E. Doc., Ph.D. Sorokina L.V. Irkutsk, 2011

Léky

Předmět Léčiva pro infuzní terapii Účel: analyzovat cíle infuzní terapie, klasifikace krevních náhrad, indikace a kontraindikace při jmenování infuzních prostředků, komplikace. Student by měl znát: indikace a kontraindikace pro jmenování infuzních prostředků Student by měl být schopen: předepsat léčbu, provést infuzní terapii, vypracovat program infuzní terapie.

Frekvence akutního selhání ledvin

V současné době je frekvence akutního selhání ledvin (ARF) v populaci téměř 200 na 1 milion obyvatel a vyskytuje se 5krát častěji u starších osob než u mladých lidí.

Akutní selhání ledvin.

OPN je náhlé, potenciálně reverzibilní porušení filtrační, vylučovací a sekreční funkce ledvin v důsledku patologických účinků různých exogenních a endogenních faktorů na parenchym. Rozlišují se následující typy A. Izolované Prerenal (40-60%), Renální (35-55%), Postrenalt (asi 5%). Ve složce SPON

Etiologické faktory

Prerenální Renal Postrenal Arenal.

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlé narušení filtrace, vylučovacích a sekrečních funkcí ledvin v důsledku patologických účinků různých exogenních a endogenních faktorů na parenchym.

Prerenální Arrester

Hlavními důvody pro prerenální ARF stavu doprovázené snížením srdečního výkonu (kardiogenní šok, arytmie, srdeční selhání, PAŠTIKA) Vazodilatace (sepse, anafylaxe) Snížení objemu extracelulární tekutiny (popáleniny, ztráta krve, průjem, cirhóza s ascitem, nefrotický syndrom, peritonitida) datových příčin vést ke snížení perfúze a posunu krevního oběhu v ledvinách, ischémii kortikální vrstvy ledvin a? SCF.

Svodič ledvin

Hlavní příčiny renálního akutního selhání ledvin A) Smíšené (vaskulitida, trombóza, blokáda tubulů s uráty, sulfonamidy)

Patogeneze renální ischemie

Snížila se syntéza ATP a buněčná smrt

Šoková restrukturalizace průtoku krve

?Křeč přinášející arterioly a průtok krve juxtaglo-medulárními cévami

Snížení reabsorpce Na a její aplikace do Macula densa

Stasis a přetečení rovných cév

Uvolnění katecholaminu, aktivace RAAS, uvolnění ADH

? Membránová permeabilita pro ca.

Poškození membrán tubulárních buněk

Po obnovení průtoku krve a kyslíkových radikálů

Toxické poškození ledvin

Poražte aminoglykosidy. Jsou absorbovány pinocytózou v lumen tubulů. Působení membrán aminovými fosfolipidy (fosfatidylinositoly). Poškozeny jsou jak mitochondriální membrány, tak nedostatek energie, cefalosporiny, nefrotoxické léky, hypokalémie Kalcium inhibuje tento účinek Vápník inhibuje vazbu aminoglykosidů.

Toxické poškození ledvin

6-8% akutního selhání ledvin způsobeného poškozením NSAID Modifikujte intrarenální hemodynamiku, indukuje intersticiální nefritidu. Snižte syntézu PG,? průtok krve ledvinami. A v důsledku toho způsobuje azotemii. Tento efekt lze jasně vidět po předchozím křeči ledvinových cév.Tato forma léze je častěji pozorována u pacientů s HF, CP a nefrotickým syndromem.

Poškození ledvin při rentgenovém vyšetření

Toxické poškození ledvin.

Renální léze v radiografické studii u 5% pacientů. V případě poruchy funkce ledvin až do 76%, u pacientů se Sac. diabetes až 83-100%. Kontrastní činidla pro rentgenové záření po období vazodilatace za účasti RAAS vedou ke křeči arteriol. Zvýšení viskozity krve, porušení mikrocirkulace, poškození tubulárního epitelu generalizací volných radikálů.

Příčiny myoglobinurie

I. Traumatický: syndrom rozdrcení (syndrom srážky), extrémní tělesné cvičení, křeče, včetně tetanu, svalová ischemie, popáleniny, II. Non-traumatický: myopatie chřipka deficience fosfolipázy (McArdleův syndrom) deficience fosfofruktokinázy (Taruisův syndrom) deficience karnitin palmitiltransferázy dlouhodobá kóma: alkohol, léky, sedativa, hyperosmolární kóma

Hyperpyrexie

Hyperpyrexie Otrava oxidem uhelnatým Těžká hypokalémie Těžká hypofosfatémie Idiopatická paroxysmální myoglobinurie III. Toxické diuretika (hypokalemie) salncyláty amfetaminy theofylin

OPN pro akutní glomerulonefritidu

Edém intersticiální tkáně Zvýšený hydrostatický tlak v tubulech a glomerulech a pokles filtračního tlaku Průběh tubulů proteinovými hmotami a krevními sraženinami Proliferace v glomerulech s kompresí kapilárních smyček a / nebo tubulointersticiálních změn Uvolnění vazoaktivních látek z monocytů a jiných buněk

Ureterální kameny

Hlavní důvody postrenalyyuy OPN.

Mechanické kameny močového měchýře Nádory Obstrukce katétru okluze Ureters krevními sraženinami Retroperitoneální fibróza Strikty Ureters Hypertrofie prostaty Vrozené anomálie Zánět Edema Obstrukce krku močového měchýře

Onemocnění mozku

Hlavní důvody postrenalyyuy OPN.

Funkční nemoci mozku Diabetická neuropatie Těhotenství Dlouhodobé užívání blokátorů ganglionu

Fáze svodiče přepětí

Počáteční fázová fáze s fázovou obnovou fází Oligurová fáze

Počáteční fáze

Stav pacienta a trvání fáze závisí nejen na uremické intoxikaci, ale také na příčině onemocnění. Běžným klinickým příznakem tohoto období je cirkulační kolaps s různou dobou trvání.

Olugurichesky fáze

Vyvíjí se 3. den po úrazu (chirurgický zákrok), se sepse na 14-28 dní. Doba trvání se pohybuje od 5 do 11 dnů. Pokud trvá déle než 4 týdny. (bilaterální kortikální nekróza) Anurie se vyvíjí v 3-10% (diuréza plicního edému, mozku, selhání levé komory) Závažná únava, slabost, silná bolest hlavy Pocení, letargie, kóma, křeče, psychóza jsou typické pro pacienty se sepse atd. těžké stavy

Anorexie

Anorexie, nevolnost, zvracení, distekce břicha, průjem, zácpa Suchá svědění kůže s hnědým odstínem Dyspnea => plicní edém (motýlí křídla, andělská křídla smrti), abscesy a pneumonie Hyperkalemie (létání v ústech, ústa, pocit ztuhlosti končetin, vymizení) reflexy šlach, paralýza respiračních svalů a srdečních arytmií na pozadí bradykardie) Gastrointestinální krvácení v uremické gastroenterokortitidě, erozi a vředy střevní sliznice v důsledku hemolýzy. Porušení koagulace, snížení produkce erytropoetinu, zpoždění zrání erytrocytů, trombocytopenie. Výrazné potlačení imunitního systému (zhoršená fagocytární funkce a chemotaxe leukocytů) Akutní bakteriální a plísňové infekce u 30-70% pacientů

Fáze regenerace diurézy

Včasná diuretická fáze (diuréza> 500 ml) - trvá 4 až 5 dní. Dochází k postupné obnově koncentrační funkce ledvin, denní diuréza dosahuje normálních hodnot, hladina azotémie klesá, ale hustota moči je nízká Stupeň polyurie (diuréza> 1800 ml) - diuréza dosahuje 8–10 l. Relativní hustota moči je nízká, velké ztráty elektrolytů mohou způsobit poruchy srdečního rytmu nebo prameny. hypohydratace Plně renální funkce je obnovena během 6 až 12 měsíců.

Diagnostika svodiče

Musíte zajistit, aby močové cesty přes močový katétr a nepřítomnost moči v močovém měchýři (perkuse, ultrazvuk). Biochemická analýza krve (hyperkreatininémie se zvýšením močoviny, hyperfosfatemie, hyperkalemie krevní plazmy, hyperurikémie). UZS, rentgenové a endoskopické metody výzkumu k určení průchodnosti močových cest. Analýza moči (snížení hustoty, alkalická reakce, erytrocyturie, leukocyturie, možná pyurie, cylindrúrie, proteinurie). Studium acidobazického stavu (metabolická alkalóza, méně acidózy). Zimnitskyho test - snížení maximální relativní hustoty moči. Ztráta vzorku při zatížení vodou

Prezentace na téma: Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin N.E.Burov

"Akutní selhání ledvin je neschopnost ledvin vylučovat produkty buněčného metabolismu v odpovídajícím množství" Wilson, 1992

Akutní selhání ledvin je syndrom akutního nebo chronického poškození ledvin, charakterizovaný výrazným poškozením aktivní funkce ledvin při regulaci metabolismu vody, elektrolytů, KOS, uchování normotonu, erytropoézy a vylučování proteinových katabolických produktů z těla (A.Ya Pytel, 1962)

Problémy s anesteziologií v případě akutního selhání ledvin Stav autointoxikace v důsledku zhoršené extrakce ledvin dusíkem, vyžadující volbu audiopatické anestézie a metody anestezie COS-metabolická acidóza, porušení normotonia, hypotenze v počátečním stádiu, tendence k hypertenzi v následujícím, Prog recidivující anémie, hemolýza, snížení rezistence na erytrocyty, porucha erytropoézy.

Příčiny akutního selhání ledvin Prerenální faktory: Šok, redukce bcc, arteriální hypotenze (BP = 70 mm Hg) akutní ztráta krve, hypovolemie Hemolýza, myolýza, SDS, popáleniny, elektrické poranění, myorenální syndrom, hemotransfuzní konflikt, traumatická toxikóza, porodnický syndrom, trachea, hemolýza, ztráta krve, endogenní intoxikace v případě chirurgické patologie - peritonitida, pankreatonekróza, okluzní chirurgie, výdech Dehydratace, redukce BCC, hypotenze

Renální způsobuje svodič faktory Nefrotoksicheskie porazheniya- při otráven solí těžkých kovů: rtuť, olovo, měď, bismut, zlata, kyselina octová, chlorid uhličitý, houby, rybí jed, nemoci Urolithic glomerulonefritida, tuberkulóza, pyelonefritidy, leptospirózu infektsii, hemoragické horečky

Příčiny akutního selhání ledvin Postrenální faktory: Obstrukce močovodů - kámen, nádor, adenomy prostaty, vzestupná infekce (apostematická pyelonefritida, karcinom ledvin) Uretrální striktura, porušení urodynamiky, pyelonefritida

Patogeneze akutního selhání ledvin Hlavním článkem v patogenezi akutního selhání ledvin je renální ischemie (tubulorexis) nebo nefrotoxikóza. F = PH - (PO + PC). Kde: P - hydrostatický tlak RO - onkotický, Příklad 1. PC - uvnitř kapsle Shumlyansky krevního tlaku = 120/80 mm Hg. PH = 60% systolického BP. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Takže: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. To poskytuje ultrafiltraci 150-170 l. za den s diurézou 1500 ml / den (1 ml / min) Příklad 2. (S šokem) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Při blokování ganglionu je třeba vzít 80% systolického krevního tlaku. Pak PF = 48 - 35 = 13 mm. Rt Čl.

Sektory vody Hmotnost = 70 kg Celková voda (hmotnost x 0,6) = 42 l Intracelulární extracelulární (hmotnost x 0,4) (hmotnost x 0,2) 28 l 14 l Intersticiální Intravaskulární hmotnost x 0,15 hmotnostní x 0,05 10,5 litrů 3,5 litru

Metabolismus při akutním selhání ledvin Sacharidy Tuky Proteiny Lehká játra CO2, H20 K, Mg, SO4 PO4 NH3 ----------------------------------------- -------------------------------------------------- Hyper Hyper-Metabolic-Hyper-hydratace Hydratace-Draslík Acidóza Hyper-Magnemia,

Fáze akutního selhání ledvin 1. Počáteční 1-2 dny 2. Oligoanurie - 15-18 dnů 3. Polyurie 7-8 dní 4. Léčba 3-6 měsíců

Program IT v počáteční fázi akutního selhání ledvin Oprava hypovolemie, odstranění z šoku: infuzně-transfuzní terapie pod kontrolou CVP, AD, srdeční frekvence, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diuréza> 50 ml / h. Inotropní podpora: zvýšení SV, DO2, BCC, s BP 1,016 40 mEq / l Osmolarita moči / plazmy> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikace hemodialýzy Močovina> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Indikace pro hemodialýzu Močovina> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hyperkalemie> 6,5 mmol / l Hyperhydratace, CVP> 120 mm H2O Metabolická acidóza VE> 15 mmol / l indikace pro opakovanou hemodialýzu: Denní zvýšení močoviny> 10 mmol / l Hyperkalemie> 6,6 mmol / l Hyperhydratace: CVP> 100 mm H2O

Anestezie pro ARF Premedikace: atropin (0,1 na 10 kg). Suprastin 20 mg, prednison 30 mg Lékový přípravek před anestézií: glukóza 40% -200 ml, inzulín -20-40 jednotek, vitamin B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, hydrogenuhličitan 8% -100-150 ml při pH

Chcete-li stáhnout materiál, zadejte svůj e-mail, zadejte, kdo jste a klikněte

Kliknutím na tlačítko souhlasíte s obdržením e-mailu od nás.

Pokud stahování materiálu nezačalo, klikněte znovu na tlačítko "Stáhnout materiál".

Prezentace "Akutní selhání ledvin"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Recenze

Přehled prezentace

Prezentace pro žáky na téma "Akutní selhání ledvin" v medicíně. pptCloud.ru je šikovný adresář s možností stažení prezentace powerpoint zdarma.

Obsah

Akutní selhání ledvin

MINISTERSTVO VEŘEJNÉHO ZDRAVÍ A SOCIÁLNÍHO ROZVOJE RUSKÉ FEDERACE HEBEN HPE „ODDĚLENÍ STÁTNÍ LÉKAŘSKÉ UNIVERZITY IRKUTSK“ ANESTEZIOLOGIE A REANIMATOLOGIE Výukový program. Přednáška Vedoucí katedry, prof. MUDr. Golub I.E. Doc., Ph.D. Sorokina L.V. Irkutsk, 2011 pptcloud.ru

Předmět Léčiva pro infuzní terapii Účel: analyzovat cíle infuzní terapie, klasifikace krevních náhrad, indikace a kontraindikace při jmenování infuzních prostředků, komplikace. Student by měl znát: indikace a kontraindikace pro jmenování infuzních prostředků Student by měl být schopen: předepsat léčbu, provést infuzní terapii, vypracovat program infuzní terapie.

Relevance:

V současné době je frekvence akutního selhání ledvin (ARF) v populaci téměř 200 na 1 milion obyvatel a vyskytuje se 5krát častěji u starších osob než u mladých lidí.

Akutní selhání ledvin

OPN je náhlé, potenciálně reverzibilní porušení filtrační, vylučovací a sekreční funkce ledvin v důsledku patologických účinků různých exogenních a endogenních faktorů na parenchym. Rozlišují se následující typy A. Izolované Prerenal (40-60%), Renální (35-55%), Postrenalt (asi 5%). Ve složce SPON

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlé narušení filtrace, vylučovacích a sekrečních funkcí ledvin v důsledku patologických účinků různých exogenních a endogenních faktorů na parenchym.

Etiologické faktory Prenenální Renální Postrenal Arenal

Prerenální Arrester

Hlavními důvody pro prerenální ARF stavu doprovázené snížením srdečního výkonu (kardiogenní šok, arytmie, srdeční selhání, PAŠTIKA) Vazodilatace (sepse, anafylaxe) Snížení objemu extracelulární tekutiny (popáleniny, ztráta krve, průjem, cirhóza s ascitem, nefrotický syndrom, peritonitida) datových příčin vede k poklesu perfúze a posunu renálního krevního oběhu, ischémie kortikální vrstvy ledvin a ↓ GFR.

Svodič ledvin

Hlavní příčiny renálního akutního selhání ledvin A) Smíšené (vaskulitida, trombóza, blokáda tubulů s uráty, sulfonamidy)

Patogeneze renální ischemie

Šoková restrukturalizace průtoku krve ↑ Křeč přivedení arteriol a průtoku krve juxtoglo-medulárními cévami Ejekce katecholaminů, aktivace RAAS, uvolnění ADH Redukce reabsorpce Na a její zásobení Macula densa Ischemie tubulů Membrány membrány chloru a pertrophorrescencystroma Buňky Po obnovení průtoku krve ↑↑ kyslíkové radikály ↑ aktivita fosfolipáz Staz a přetečení přímých cév

Toxické poškození ledvin

Poražte aminoglykosidy. Jsou absorbovány pinocytózou v lumen tubulů. Působení membrán aminovými fosfolipidy (fosfatidylinositoly). Poškozeny jsou jak mitochondriální membrány, tak nedostatek energie, cefalosporiny, nefrotoxické léky, hypokalémie Kalcium inhibuje tento účinek Vápník inhibuje vazbu aminoglykosidů.

Toxické poškození ledvin

6-8% akutního selhání ledvin způsobeného poškozením NSAID Modifikujte intrarenální hemodynamiku, indukuje intersticiální nefritidu. Snižte syntézu PG, ↓ renální průtok krve. A v důsledku toho způsobuje azotemii. Tento efekt lze jasně vidět po předchozím křeči ledvinových cév.Tato forma léze je častěji pozorována u pacientů s HF, CP a nefrotickým syndromem.

Renální léze v radiografické studii u 5% pacientů. V případě poruchy funkce ledvin až do 76%, u pacientů se Sac. diabetes až 83-100%. Kontrastní činidla pro rentgenové záření po období vazodilatace za účasti RAAS vedou ke křeči arteriol. Zvýšení viskozity krve, porušení mikrocirkulace, poškození tubulárního epitelu generalizací volných radikálů.

Příčiny myoglobinurie

I. Traumatický: syndrom rozdrcení (syndrom srážky), extrémní tělesné cvičení, křeče, včetně tetanu, svalová ischemie, popáleniny, II. Non-traumatický: myopatie chřipka deficience fosfolipázy (McArdleův syndrom) deficience fosfofruktokinázy (Taruisův syndrom) deficience karnitin palmitiltransferázy dlouhodobá kóma: alkohol, léky, sedativa, hyperosmolární kóma

Hyperpyrexie Otrava oxidem uhelnatým Těžká hypokalémie Těžká hypofosfatémie Idiopatická paroxysmální myoglobinurie III. Toxické diuretika (hypokalemie) salncyláty amfetaminy theofylin

OPN pro akutní glomerulonefritidu

Edém intersticiální tkáně Zvýšený hydrostatický tlak v tubulech a glomerulech a pokles filtračního tlaku Průběh tubulů proteinovými hmotami a krevními sraženinami Proliferace v glomerulech s kompresí kapilárních smyček a / nebo tubulointersticiálních změn Uvolnění vazoaktivních látek z monocytů a jiných buněk

Hlavní důvody postrenalyyu OPN

Mechanické kameny močového měchýře Nádory Obstrukce katétru okluze Ureters krevními sraženinami Retroperitoneální fibróza Strikty Ureters Hypertrofie prostaty Vrozené anomálie Zánět Edema Obstrukce krku močového měchýře

Funkční nemoci mozku Diabetická neuropatie Těhotenství Dlouhodobé užívání blokátorů ganglionu

Fáze svodiče přepětí

Počáteční fázová fáze s fázovou obnovou fází Oligurová fáze

Počáteční fáze

Stav pacienta a trvání fáze závisí nejen na uremické intoxikaci, ale také na příčině onemocnění. Běžným klinickým příznakem tohoto období je cirkulační kolaps s různou dobou trvání.

Olugurichesky fáze

Vyvíjí se 3. den po úrazu (chirurgický zákrok), se sepse na 14-28 dní. Doba trvání se pohybuje od 5 do 11 dnů. Pokud trvá déle než 4 týdny. (bilaterální kortikální nekróza) Anurie se vyvíjí v 3-10% (diuréza plicního edému, mozku, selhání levé komory) Závažná únava, slabost, silná bolest hlavy Pocení, letargie, kóma, křeče, psychóza jsou typické pro pacienty se sepse atd. těžké stavy

Anorexie, nevolnost, zvracení, distekce břicha, průjem, zácpa Suchá svědění kůže s hnědým odstínem Dyspnea => plicní edém (motýlí křídla, andělská křídla smrti), abscesy a pneumonie Hyperkalemie (létání v ústech, ústa, pocit ztuhlosti končetin, vymizení) reflexy šlach, paralýza respiračních svalů a srdečních arytmií na pozadí bradykardie) Gastrointestinální krvácení v uremické gastroenterokortitidě, erozi a vředy střevní sliznice v důsledku hemolýzy. Porušení koagulace, snížení produkce erytropoetinu, zpoždění zrání erytrocytů, trombocytopenie. Výrazné potlačení imunitního systému (zhoršená fagocytární funkce a chemotaxe leukocytů) Akutní bakteriální a plísňové infekce u 30-70% pacientů

Fáze regenerace diurézy

Včasná diuretická fáze (diuréza> 500 ml) - trvá 4 až 5 dní. Dochází k postupné obnově koncentrační funkce ledvin, denní diuréza dosahuje normálních hodnot, hladina azotémie klesá, ale hustota moči je nízká Stupeň polyurie (diuréza> 1800 ml) - diuréza dosahuje 8–10 l. Relativní hustota moči je nízká, velké ztráty elektrolytů mohou způsobit poruchy srdečního rytmu nebo prameny. hypohydratace Plně renální funkce je obnovena během 6 až 12 měsíců.

Diagnostika svodiče:

Musíte zajistit, aby močové cesty přes močový katétr a nepřítomnost moči v močovém měchýři (perkuse, ultrazvuk). Biochemická analýza krve (hyperkreatininémie se zvýšením močoviny, hyperfosfatemie, hyperkalemie krevní plazmy, hyperurikémie). UZS, rentgenové a endoskopické metody výzkumu k určení průchodnosti močových cest. Analýza moči (snížení hustoty, alkalická reakce, erytrocyturie, leukocyturie, možná pyurie, cylindrúrie, proteinurie). Studium acidobazického stavu (metabolická alkalóza, méně acidózy). Zimnitskyho test - snížení maximální relativní hustoty moči. Ztráta vzorku při zatížení vodou

Renální selhání. Selhání ledvin je syndrom, který se vyvíjí v důsledku závažných poruch renálních procesů vedoucích k onemocnění. - prezentace

Prezentace byla publikována před 3 lety uživatelem Borisem Belehovem

Související prezentace

Prezentace na téma: "Renální selhání. Renální selhání je syndrom, který se vyvíjí v důsledku závažných poruch renálních procesů vedoucích k onemocnění." - Přepis:

2 Renální selhání je syndrom, který se vyvíjí v důsledku závažných poruch renálních procesů vedoucích k poruše homeostázy a je charakterizován azotemií, zhoršeným složením vody a elektrolytů a acidobazickým stavem těla. akutní selhání ledvin Akutní selhání ledvin se může objevit náhle v důsledku akutního, nejčastěji reverzibilního onemocnění ledvin. Akutní selhání ledvin Chronické selhání ledvin Chronické selhání ledvin se vyvíjí postupně v důsledku progresivní ireverzibilní ztráty funkčního parenchymu. parenchyma chronické selhání ledvin parenchyma

3 ARF Akutní renální selhání (ARF) je charakterizováno rychlým poklesem glomerulární filtrace (GFR), který se klinicky projevuje jako prudký a stálý nárůst hladiny močoviny a kreatininu. Akutní selhání ledvin (ARF) je charakterizováno rychlým poklesem rychlosti glomerulární filtrace (GFR), což se klinicky projevuje jako prudký a stálý nárůst hladiny močoviny a kreatininu. Důsledky ohrožující život jsou přetížení vodou, hyperkalemie a metabolická acidóza. Důsledky ohrožující život jsou přetížení vodou, hyperkalemie a metabolická acidóza.

4 Příčiny akutního selhání ledvin lze rozdělit do 3 hlavních skupin (obr. 1): Příčiny akutního selhání ledvin lze rozdělit do 3 hlavních skupin (obr. 1): 1) snížený průtok krve ledvinami (pre-renální příčina; 40–79% případů [6,9]); 1) snížení průtoku krve ledvinami (prerenální příčina; 40–79% případů [6,9]); 2) přímé poškození parenchymu ledvin (příčina ledvin; 10–50% případů [10]); 2) přímé poškození parenchymu ledvin (příčina ledvin; 10–50% případů [10]); 3) obstrukce močových cest (postrenální příčina nebo obstrukční problém; 10% případů [10]). 3) obstrukce močových cest (postrenální příčina nebo obstrukční problém; 10% případů [10]).

Prerenální selhání Prerenální selhání Změnou rezistence přispívajících a odchozích glomerulárních arteriol zůstává intenzita renálního průtoku krve a GFR na přibližně stejné úrovni i při velké fluktuaci středního arteriálního tlaku (BP). Nicméně, s krevním tlakem pod 70 mm Hg. autoregulace je narušena a GFR je snížena úměrně poklesu krevního tlaku. Autoregulace ledvin závisí především na kombinaci vazodilatace arteriol (což je způsobeno prostaglandiny a oxidem dusnatým) a vazokonstrikcí odcházejících arteriol (což je způsobeno angiotensinem-2). velkých fluktuací středního arteriálního tlaku (BP). Nicméně, s krevním tlakem pod 70 mm Hg. autoregulace je narušena a GFR je snížena úměrně poklesu krevního tlaku. Autoregulace ledvin závisí především na kombinaci vazodilatace arteriol (což je způsobeno prostaglandiny a oxidem dusnatým) a vazokonstrikcí odcházejících arteriol (které způsobují angiotensin-2).

K renálním příčinám akutního selhání ledvin může dojít v důsledku onemocnění, která se vyskytují s poškozením glomerulů, renálních tubulů, intersticiálního nebo cévního systému. K renálním příčinám akutního selhání ledvin může dojít v důsledku nemocí zahrnujících porážku glomerulů, renálních tubulů, intersticiální nebo cévní sítě.

9 Poruchy puchýřů Porucha puchýře Riziková skupina zahrnuje starší osoby s onemocněním prostaty a pacienty s nádorem v břišní dutině a zejména v malé pánvi. Objem diurézy je velmi důležitý po odstranění obstrukce, což vyžaduje pečlivé sledování a adekvátní infuzní terapii. Riziková skupina zahrnuje starší osoby s onemocněním prostaty a pacienty s nádorem v břišní dutině a zejména v malé pánvi. Objem diurézy je velmi důležitý po odstranění obstrukce, což vyžaduje pečlivé sledování a adekvátní infuzní terapii.

11 Klinika akutního selhání ledvin Časné klinické příznaky (prekurzory) akutního selhání ledvin jsou často minimální a krátkodobé - renální kolika v případě postrenálního akutního selhání ledvin, epizoda akutního srdečního selhání, cirkulační kolaps při předčasném akutním selhání ledvin. Časné klinické příznaky (prekurzory) akutního selhání ledvin jsou často minimální a krátkodobé - renální kolika s postrenálním akutním selháním ledvin, epizoda akutního srdečního selhání a cirkulační kolaps s předčasným akutním selháním ledvin. Mezi příznaky klinicky vyvinutého OPN - příznaky ztráty homeostatické funkce ledvin - akutní poruchy metabolismu vodního elektrolytu a acidobazického stavu (COS), zvýšení azotémie, poškození centrálního nervového systému (uremická intoxikace), plic, gastrointestinálního traktu, akutních bakterií a plísňové infekce. Oligurie (diuréza menší než 500 ml) se vyskytuje u většiny pacientů s akutním selháním ledvin. U 3–10% pacientů se rozvine anurická ARF (diuréza méně než 50 ml denně). Symptomy hyperhydratace mohou rychle spojit oligurii a zejména anurii - první extracelulární (periferní a abdominální edém), pak intracelulární (plicní edém, akutní selhání levé komory, edém mozku). Téměř u 30% pacientů se zároveň vyvine neoligurický OPN v nepřítomnosti příznaků nadměrné hydratace, mezi příznaky klinicky vyvinutého OPN - příznaky ztráty homeostatické funkce ledvin - akutní poruchy metabolismu vodního elektrolytu a acidobazického stavu (COS), zvýšení azotémie, poškození centrálního nervového systému (uremická intoxikace), plíce, gastrointestinální trakt, akutní bakteriální a plísňové infekce. Oligurie (diuréza menší než 500 ml) se vyskytuje u většiny pacientů s akutním selháním ledvin. U 3–10% pacientů se rozvine anurická ARF (diuréza méně než 50 ml denně). Symptomy hyperhydratace mohou rychle spojit oligurii a zejména anurii - první extracelulární (periferní a abdominální edém), pak intracelulární (plicní edém, akutní selhání levé komory, edém mozku). Téměř u 30% pacientů se zároveň vyvine neoligurní apn při absenci příznaků nadměrné hydratace. Závažnost azotémie zpravidla odráží závažnost akutního selhání ledvin. Pro akutní selhání ledvin, na rozdíl od chronického selhání ledvin, jsou charakteristické rychlé rychlosti růstu azotémie. Azotémie je kardinálním příznakem akutního selhání ledvin. Závažnost azotémie zpravidla odráží závažnost akutního selhání ledvin. Pro akutní selhání ledvin, na rozdíl od chronického selhání ledvin, jsou charakteristické rychlé rychlosti růstu azotémie. Hyperkalemie - zvýšení koncentrace draslíku v séru na více než 5,5 mEq / L - je častěji detekováno s oligurickým a anurickým ARF, v tomto případě se může v první den onemocnění vyvinout kritická život ohrožující hyperkalemie (více než 7 mEq / L). a určit rychlost zvýšení urémie. Vedoucí úloha v detekci hyperkalemie a kontroly hladiny draslíku patří k biochemickému monitorování a EKG. Hyperkalemie - zvýšení koncentrace draslíku v séru na více než 5,5 mEq / L - je častěji detekováno s oligurickým a anurickým ARF, v tomto případě se může v první den onemocnění vyvinout kritická život ohrožující hyperkalemie (více než 7 mEq / L). a určit rychlost zvýšení urémie. Vedoucí úloha v detekci hyperkalemie a kontroly hladiny draslíku patří k biochemickému monitorování a EKG.

12 Pro akutní selhání ledvin je charakteristická těžká deprese funkce imunitního systému. Když je inhibována akutní renální selhání fagocytární funkce a chemotaxe leukocytů, je potlačena syntéza protilátek, porušena buněčná imunita (lymfopenie). Akutní infekce - bakteriální (často způsobené podmíněně patogenní grampozitivní a gramnegativní flórou) a plísňové (až sepse Candida) se vyvíjejí u 30-70% pacientů s akutním selháním ledvin a často určují prognózu pacienta. Typické jsou akutní pneumonie, stomatitida, příušnice, infekce močových cest, atd. Pro ARF je charakteristická závažná deprese funkce imunitního systému. Když je inhibována akutní renální selhání fagocytární funkce a chemotaxe leukocytů, je potlačena syntéza protilátek, porušena buněčná imunita (lymfopenie). Akutní infekce - bakteriální (často způsobené podmíněně patogenní grampozitivní a gramnegativní flórou) a plísňové (až sepse Candida) se vyvíjejí u 30-70% pacientů s akutním selháním ledvin a často určují prognózu pacienta. Typická akutní pneumonie, stomatitida, parotiditida, infekce močových cest atd. Mezi plicní léze při akutním selhání ledvin patří mezi nejzávažnější pneumonie abscesů, která se vyvíjí v těžké hyperhydrataci, uremický plicní edém se projevuje akutním respiračním selháním, radiograficky charakterizovaným množstvím infiltrátů viditelných v obou plicích. Syndrom dýchacích potíží. Mezi plicními lézemi při akutním selhání ledvin je jedním z nejzávažnějších případů pneumonie abscesní pneumonie, uremický plicní edém, který se vyvíjí během těžké nadměrné hydratace, se projevuje akutním respiračním selháním, radiologicky charakterizovaným množstvím mraků s viditelnými infiltráty v obou plicích. Syndrom dýchacích potíží. Ze strany kardiovaskulárního systému je charakteristická tachykardie, expanze hranic srdce, hluché tóny, systolický šelest na vrcholu a někdy i perikardiální tření. U některých pacientů, arteriální hypertenze. Poruchy rytmu jsou často spojeny s hyperkalemií: je zvláště nebezpečná a může být příčinou náhlé smrti. S hyperkalií-emia více než 6,5 mmol / l na vlně EKG T, vysoká, špičatá, komplex QRS se rozšiřuje, vlna R může klesat, srdeční blokáda nebo ventrikulární fibrilace může mít za následek zástavu srdce. Ze strany kardiovaskulárního systému je charakteristická tachykardie, expanze hranic srdce, hluché tóny, systolický šelest na vrcholu a někdy i perikardiální tření. U některých pacientů, arteriální hypertenze. Poruchy rytmu jsou často spojeny s hyperkalemií: je zvláště nebezpečná a může být příčinou náhlé smrti. S hyperkaliem-emia více než 6,5 mmol / l na EKG, T vlna je vysoká, špičatá, QRS komplex se rozšiřuje, R vlna může klesat, blokáda srdce nebo ventrikulární fibrilace může mít za následek zástavu srdce. srdeční fibrilace ventrikulární srdeční arytmií a systolický frikční hluk perikardiální arteriální hypertenze hyperpericiémie náhlé smrti hyperkalemie EKGroom QR komplex Sérová blokáda srdce, komorová fibrilace srdce Anémie přetrvává ve všech obdobích akutního selhání ledvin, leukocytóza je charakteristická pro období oligurie-anurie. Při akutním selhání ledvin je hypoisostenie od počátku detekována. Anémie přetrvává ve všech obdobích akutního selhání ledvin, leukocytóza je charakteristická pro období oligurie-anurie. Při akutním selhání ledvin je hypoisostenie od počátku detekována. Anémie OPN leukocytóza olurie anurie OPN Anémie OPN leukocytóza olurie anurie OPN Bolest břicha, časté příznaky akutní urémie v játrech. Bolesti břicha, zvětšení jater, časté příznaky akutní urémie Uremii Nejčastěji dochází k úmrtí s akutním selháním ledvin z uremické kómy, hemodynamických poruch a sepse. Smrt při akutním selhání ledvin je nejčastěji způsobena uremickou kómou, hemodynamickými poruchami a sepse OPNuremická kóma hemodynamikysepse OPNuremická kóma hemodynamiky

13 Fáze akutního selhání ledvin Počáteční stadium (13 dnů) je období počátečního působení faktoru (šok, sepse, otrava). Převládající známky základního onemocnění. Počáteční stadium (13 dnů) je období počátečního působení faktoru (šok, sepse, otrava). Převládající známky základního onemocnění. Oligurické jeviště. Vyvíjí 13 dnů po vystavení nepříznivému faktoru. Trvá 12 týdnů; Doba trvání nad 34 týdnů. Typické jsou následující projevy: snížení močení (u většiny pacientů je moč denně menší než 500 ml / den, u moči je méně než 100 ml / den), u 1030% pacientů se vyvine hojné močení, otok, letargie, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení (pozorované v prvních dnech), ospalost, letargie, svalové záškuby, srdeční arytmie, zvýšený krevní tlak u některých pacientů, dušnost, bolest břicha, zvýšení jater. Oligurické jeviště. Vyvíjí 13 dnů po vystavení nepříznivému faktoru. Trvá 12 týdnů; Doba trvání nad 34 týdnů. Typické jsou následující projevy: snížení močení (u většiny pacientů je moč denně menší než 500 ml / den, u moči je méně než 100 ml / den), u 1030% pacientů se vyvine hojné močení, otok, letargie, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení (pozorované v prvních dnech), ospalost, letargie, svalové záškuby, srdeční arytmie, zvýšený krevní tlak u některých pacientů, dušnost, bolest břicha, zvýšení jater. Strukturální diuréza. 510 dnů: postupné zvyšování diurézy o více než 500 ml / den. Stádium polyurie: zlepšení nastává, když se snižuje hladina močoviny a kreatininu v krvi a obnovuje se rovnováha vnitřního prostředí těla. Strukturální diuréza. 510 dnů: postupné zvyšování diurézy o více než 500 ml / den. Stádium polyurie: zlepšení nastává, když se snižuje hladina močoviny a kreatininu v krvi a obnovuje se rovnováha vnitřního prostředí těla. Stupeň zotavení (kompletní obnovení funkce ledvin): trvání do 1 roku nebo více. Stupeň zotavení (kompletní obnovení funkce ledvin): trvání do 1 roku nebo více.

14 Vyšetření na akutní selhání ledvin Krevní test (celkem, b x) Krevní test (celkem, b x) Močový test (celkem, podle Zimnitsky, Nechiporenko) Studie moči (celkem, podle Zimnitsky, Nechiporenko) EKG EKG Arteriografie (s podezřením zúžení renální arterie nebo aneuryzma abdominální aorty) Arteriografie (pokud je podezření na zúžení renální arterie nebo aneuryzma abdominální aorty) Cauvraphy (je-li podezření na vzestupnou trombózu dolní duté žíly) loi žíla) US US izotop izotop dynamické renální sken dynamické snímání ledvin tomografie Zobrazovací cystochromoscopy cystochromoscopy retrográdní urografie retrográdní urografie

Diagnóza V první fázi diagnózy akutního selhání ledvin je důležité rozlišovat anurii od akutní retence moči: Ujistěte se, že v močovém měchýři není moč (perkuse, ultrazvuk nebo katetrizace) a urgentně určujete hladinu močoviny, kreatininu a draslíku v séru. anurie z akutní retence moči Ujistěte se, že v močovém měchýři není moč (perkuse, ultrazvuk nebo katetrizace) a urgentně určujete hladinu močoviny, kreatininu a vápníku. La v séru diagnostické Dalším krokem je stanovit tvar přepětí (prerenální, ledvin, postrenální) Dalším krokem je stanovení diagnózy tvar přepětí (prerenální, ledvin, Postrenální) - obstrukce močových cest je eliminována pomocí ultrazvuku, radionuklid, rentgenová a endoskopické metody. - je vyloučena obstrukce močových cest ultrazvukem, radionuklidem, rentgenovými a endoskopickými metodami. - Má hodnotu i test moči. V případě prerenálního ARF se snižuje obsah sodíku a chloru v moči a zvyšuje se poměr kreatininu a plazmy v kreatininu v moči, což ukazuje na poměrně dobrou koncentrační schopnost ledvin. Reverzní poměr je pozorován u renálního akutního selhání ledvin. - Má hodnotu i test moči. V případě prerenálního ARF se snižuje obsah sodíku a chloru v moči a zvyšuje se poměr kreatininu a plazmy v kreatininu v moči, což ukazuje na poměrně dobrou koncentrační schopnost ledvin. Reverzní poměr je pozorován u renálního akutního selhání ledvin.

Pacienti jsou povinně hospitalizováni, pacienti podléhají povinné hospitalizaci, odstranění příčin vedoucích k akutnímu selhání ledvin - přerušení léčby, léčba infekčního onemocnění, odstranění jedu atd. Eliminace příčin vedoucích k akutnímu selhání ledvin - ukončení léčby, léčba infekčního onemocnění, odstranění jedu a další.. Furosemid v dávce mg IV, pokud je účinek, v dávce 2-3 mg / kg IV v kombinaci s mannitolem v dávce 0,5-1 g / kg IV v odděleném katétru. Použití furosemidu je kontroverzní problém (nedávné meta-analýzy randomizovaných kontrolovaných studií ukázaly, že furosemid je neúčinným činidlem pro prevenci a léčbu akutního selhání ledvin). Furosemid v dávce mg IV, pokud je účinek, v dávce 2-3 mg / kg IV v kombinaci s mannitolem v dávce 0,5-1 g / kg IV pomocí odděleného katétru. Použití furosemidu je kontroverzní problém (nedávné meta-analýzy randomizovaných kontrolovaných studií ukázaly, že furosemid je neúčinný prostředek pro prevenci a léčbu akutního selhání ledvin) Dopamin 2-3 μg / kg / min. Při absenci účinku nebo zvýšení kreatininu po několika hodinách se podávání dopaminu zastaví, 2-3 µg / kg / min. Při absenci účinku nebo zvýšení kreatininu po hodinách přestává být podávání ukončeno infuzní terapií roztokem glukózy a fyziologického roztoku (izotonický roztok chloridu sodného, ​​roztok glukózy). Infuzní terapie s roztokem glukózy a fyziologického roztoku (roztok isotonického roztoku chloridu sodného, ​​roztok glukózy). voda ztracená při zvracení a průjmu, ne více než 500 ml. Tento objem zahrnuje 400 ml 20% roztoku glukózy s 20 IU inzulínu. Kromě toho se v případě hyperkalemie vnese ml 10% roztoku glukonátu vápenatého a 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Velké množství roztoku hydrogenuhličitanu sodného lze podávat pouze po stanovení stupně acidózy a pod kontrolou pH krve, množství vstřikované tekutiny by mělo být vyšší než diuréza, stejně jako množství vody ztracené při zvracení a průjmu, ne více než 500 ml. Tento objem zahrnuje 400 ml 20% roztoku glukózy s 20 IU inzulínu. Kromě toho se v případě hyperkalemie vnese ml 10% roztoku glukonátu vápenatého a 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Velké množství roztoku hydrogenuhličitanu sodného lze podávat pouze po stanovení stupně acidózy a pod kontrolou pH krve Detekce a léčba krvácení, korekce anémie: transfúze červených krvinek. Přípravky erythropoetinu se nepoužívají. Detekce a léčba krvácení, korekce anémie: transfúze červených krvinek. Přípravky erythropoetinu se nepoužívají. Identifikace a léčba akutních komplikací (plicní edém, acidóza), infekce, hyperkalemie (omezení draslíku, iontoměničové pryskyřice) Detekce a léčba akutních komplikací (plicní edém, acidóza), infekce, hyperkalemie (omezení draslíku, iontoměničové pryskyřice) Plazmaferéza: plazma, která má být odstraněna nahradit čerstvou zmrazenou plazmu, roztok albuminu. Plazmaferéza: odstraněná plazma je nahrazena čerstvou zmrazenou plazmou, roztokem albuminu. Léčba

Indikace pro hemodialýzu nebo peritoneální dialýzu jsou hladiny močoviny v plazmě vyšší než 2 g / l, draslík - 6,5 mmol / l; dekompenzovaná metabolická acidóza a klinický obraz akutní urémie. Indikace pro hemodialýzu nebo peritoneální dialýzu jsou hladiny močoviny v plazmě nad 2 g / l, draslík - 6,5 mmol / l; dekompenzovaná metabolická acidóza a klinický obraz akutní urémie, hemodialýza nebo peritoneální dialýza, hemodialýza nebo peritoneální dialýza Kontraindikace hemodialýzy: krvácení do mozku, krvácení do žaludku a střeva, závažné hemodynamické poruchy s poklesem krevního tlaku. Kontraindikace k hemodialýze: krvácení v mozku, krvácení do žaludku a střeva, závažné hemodynamické poruchy s poklesem krevního tlaku. Kontraindikace peritoneální dialýzy se provádějí pouze na břišních orgánech a adhezích v břišní dutině. Kontraindikace peritoneální dialýzy se provádějí pouze na břišních orgánech a adhezích v břišní dutině. Pokud není možné provést dialýzu, omyjte žaludek a střeva velkým množstvím slabého roztoku hydrogenuhličitanu sodného (10 litrů roztoku dvakrát denně) pomocí speciálních dvoukanálových sond a sifonových klystýrů. Pokud není možné provést dialýzu, omyjte žaludek a střeva velkým množstvím slabého roztoku hydrogenuhličitanu sodného (10 litrů roztoku dvakrát denně) pomocí speciálních dvoukanálových sond a sifonových klystýrů.

20 Hemodialýza Během hemodialýzy prochází krev pacienta filtrem (dialyzátorem). Filtr odstraňuje odpadní látky, přebytečnou tekutinu a sůl z krve. Během hemodialýzy prochází krev pacienta filtrem (dialyzátorem). Filtr odstraňuje odpadní látky, přebytečnou tekutinu a sůl z krve.

23 Prognóza Mezi výsledky ARF patří nejčastější zotavení: kompletní (v 35–40% případů) nebo částečné - s vadou (v%). Téměř tak často dochází k úmrtí: ve 40-45% případů, z výsledků akutního selhání ledvin je nejčastější zotavení: plné (v 35-40% případů) nebo částečné - s defektem (v%). Téměř tak často dochází ke smrtelným následkům: ve 40–45% případů je vzácně pozorována chronizace s přenosem pacienta na chronické DG (v 1-3% případů), vzácně je pozorována chronizace s přenosem pacienta na chronické DG (v 1-3% případů).

Chronické selhání ledvin Chronické selhání ledvin (CRF) je patologický komplex symptomů způsobený prudkým poklesem počtu a funkce nefronů, což vede k narušení vylučovacích a endokrinních funkcí ledvin, homeostáze, poruchy všech typů metabolismu, acidobazické rovnováhy, aktivity všech orgánů a systémů. selhání ledvin (CRF) je patologický komplex symptomů způsobený prudkým poklesem počtu a funkce nefronů, což vede k narušení exkrece a funkce ledvin kretornoy, homeostáze, poruchy ve všech typech metabolismu, acidobazická rovnováha, činnosti všech orgánů a systémů

25 Etiologie 1. Onemocnění vyskytující se u primární léze glomerulů: chronická glomerulonefritida, subakutní glomerulonefritida 1. Onemocnění vyskytující se u primární léze glomerulu: chronická glomerulonefritida, subakutní glomerulonefritida 2. Onemocnění vyskytující se u primární léze tubulů a intersticiálního těla; radiační nefritida, balkánská nefropatie 2. Nemoci vyskytující se u primární léze tubulů a intersticium - chronická pyelonefritida, intersticiální nefritida t, záření nefritida, nefropatie Balkan 3. obstrukční nefropatie - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálního systému 3. obstrukční nefropatie - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálního systému 4. Primární vaskulární léze, maligní hypertenze. stenóza renálních tepen, hypertenze 4. Primární vaskulární léze, maligní hypertenze. stenóza renální arterie, hypertenzní onemocnění 5. Difuzní onemocnění pojivové tkáně - systémový lupus erythematosus, sklerodermie, periarteritis nodosa. hemoragická vaskulitida 5. Difuzní onemocnění pojivové tkáně - systémový lupus erythematosus, sklerodermie, periarteritis nodosa. hemoragická vaskulitida 6. Metabolická onemocnění - diabetes mellitus, amyloidóza, dna 6. Metabolická onemocnění - diabetes mellitus, amyloidóza, dna 7. Vrozené onemocnění ledvin - polycystická choroba ledvin, hypoplazie ledvin, Fanconiho syndrom, Alportův syndrom 7. Vrozené onemocnění ledvin - polycystické onemocnění ledviny, hypoplazie ledvin, Fanconiho syndrom, Alportův syndrom

Patogeneze Pod vlivem etiologických faktorů se snižuje počet fungujících nefronů a glomerulární filtrace, vyvíjejí se fibroplastické procesy s náhradou nefronů pojivovou tkání; u přežívajících nefronů dochází k kompenzační hyperfiltraci, která přispívá k jejich postupnému poškození a zhoršování strukturálních změn. Pod vlivem etiologických faktorů se zvyšuje počet fungujících nefronů a pokles glomerulární filtrace, fibroplastické procesy se vyvíjejí s náhradou nefronů pojivovou tkání; ve zbývajících nefronech dochází k kompenzační hyperfiltraci, která přispívá k jejich postupnému poškození a zhoršování strukturálních změn. 1. Porušení funkce renálního vylučování a zpoždění v těle produktů metabolismu dusíku (močovina, kreatinin, kyselina močová, indol atd.) 1. Porušení funkce renálního vylučování a retence v metabolismu produktů metabolismu dusíku (močovina, kreatinin, kyselina močová, indol atd.) 2. Porucha schopnosti ledvin koncentrovat moč - Nocturia, vyvíjí se polyurie. Postupně se snižuje relativní hustota moči, rozvíjí se isostenurie a pak hypostenurie. Příznaky dehydratace se objevují v polyuretické fázi. V budoucnu se ztrácí schopnost ledvin zředit moč, v terminálním období se množství moči prudce snižuje, jsou možné klinické projevy hyperhydratace 2. Porušení schopnosti ledvin koncentrovat moč - Nokturie, vyvíjí se polyurie. Postupně se snižuje relativní hustota moči, rozvíjí se isostenurie a pak hypostenurie. Příznaky dehydratace se objevují v polyuretické fázi. V budoucnu se ztrácí schopnost ledvin zředit moč, v terminálním období se množství moči prudce sníží, klinické projevy nadměrné hydratace jsou možné.

27 Narušení rovnováhy elektrolytu. Narušení rovnováhy elektrolytů. 1) Sodík - jak postupuje CRF, adaptační mechanismy jsou vyčerpány a vyvíjí se hyponatremie. V terminálním stadiu chronického onemocnění ledvin je v těle pozorována retence sodíku, což může být důležitá příčina těžké hypertenze, což komplikuje průběh chronického onemocnění ledvin. 1) Sodík - jak postupuje CRF, adaptační mechanismy jsou vyčerpány a vyvíjí se hyponatremie. V terminálním stadiu chronického onemocnění ledvin je v těle pozorována retence sodíku, což může být důležitá příčina těžké hypertenze, což komplikuje průběh chronického onemocnění ledvin. 2) Draslík - hypokalemie je charakteristická pro časná stadia polyurie. Hyperkalemie je pozorována v konečném stádiu selhání ledvin ve stadiu oligo- a anurie nebo při výrazné acidóze. Hyperkalemie je pozorována v koncovém stádiu selhání ledvin ve stadiu oligo- a anurie nebo při těžké acidóze 3) Metabolismus fosforu a vápníku - absorpce vápníku ve střevě se snižuje a vzniká hypokalcémie. hypokalcemie stimuluje produkci parathormonu, vyvíjí se sekundární hyperparatyreóza (systémová osteoporóza, osteomalacie, deformace kostí, vyvíjí se polyneuropatie). Těžká fosfatémie snižuje vstřebávání vápníku ve střevech. 3) Metabolismus fosfor-vápník - absorpce vápníku ve střevě se snižuje a vzniká hypokalcémie. hypokalcemie stimuluje produkci parathormonu, vyvíjí se sekundární hyperparatyreóza (systémová osteoporóza, osteomalacie, deformace kostí, vyvíjí se polyneuropatie). Těžká fosfatémie snižuje vstřebávání vápníku ve střevech.

28 4. Narušení acidobazické rovnováhy - acidóza je způsobena snížením vylučování kyseliny močové, výraznou ztrátou bikarbonátu močí, porušením schopnosti tubulů vylučovat vodíkové ionty a snížením glomerulární filtrace. 4. Porušení acidobazické rovnováhy - acidóza je způsobena snížením vylučování kyselinových valencí kyselinou močovou, výraznou ztrátou bikarbonátu močí, porušením schopnosti tubulů vylučovat vodíkové ionty a snížením glomerulární filtrace. 5. Hormonální poruchy - metabolismus uhlohydrátů je narušen, což se projevuje hyperglykemií, poruchou tolerance glukózy, často hyperinzulinemií a zvýšením glukoneogeneze. 5. Hormonální poruchy - metabolismus uhlohydrátů je narušen, což se projevuje hyperglykemií, poruchou tolerance glukózy, často hyperinzulinemií a zvýšením glukoneogeneze. 6. Vývoj anémie je způsoben snížením produkce erytropoetinu, zvýšením produkce inhibitoru erytropoézy, funkčním poškozením kostní dřeně, zvýšenou hemolýzou erytrocytů, účinkem uremických toxinů, zhoršenou absorpcí železa a ztrátou krve v důsledku zhoršené funkce CRF krevních destiček. 6. Vývoj anémie je způsoben snížením produkce erytropoetinu, zvýšením produkce inhibitoru erytropoézy, funkčním poškozením kostní dřeně, zvýšenou hemolýzou erytrocytů, účinkem uremických toxinů, zhoršenou absorpcí železa a ztrátou krve v důsledku zhoršené funkce CRF krevních destiček. 7. Porucha renálního kompresor-depresorového systému, zvýšení produkce reninu a snížení prostaglandinů, snížení krevního tlaku, což přispívá k rozvoji arteriální hypertenze 7. Porucha renálního kompresor-depresorového systému, zvýšení produkce reninu a snížení prostaglandinů, snížení krevního tlaku, což přispívá k rozvoji arteriální hypertenze

29 Klasifikace podle S. I. Ryabova

30 Klasifikace podle Tareeva Latentní stupeň je charakterizován nedostatkem objektivních a subjektivních symptomů, GFR je redukován na ml / min, kreatinin je normální, latentní stadium je charakterizováno nedostatkem objektivních a subjektivních symptomů, GFR je redukován na ml / min, kreatinin je normální, Kompenzovaný stadium - polyurie na 2 -2,5 litrů snížením reabsorpce tubulů. GFR ml / min., Kreatinin 333–720 µmol / l, mírná dyspepsie, sucho v ústech, únava, polydipsie, anémie, osteodystrofie, hypokalémie, hyponatrémie. Kompenzované stádium - polyurie na 2-2,5 litrů snížením tubulární reabsorpce. GFR ml / min., Kreatinin 333–720 µmol / l, mírná dyspepsie, sucho v ústech, únava, polydipsie, anémie, osteodystrofie, hypokalémie, hyponatrémie. Intermitentní - SCF ml / min, kreatin více než 710 µmol / l, hypoisostenurie, poly a oligurie, extrarenální změny Intermitentní - SCF ml / min, kreatin více než 710 µmol 1, hypoisostenurie, poly a oligurie, extrarenální změny Koncový stadium - SCF méně než 10 ml / min, zvýšení acidózy, dialektrolýza a narušení všech typů zvýšení metabolismu; zlepšení bez dialýzy je vyloučeno. Terminální stadium - GFR menší než 10 ml / min, zvyšuje acidózu, zvýšení dislektrolytemie a porušování všech typů metabolismu; zlepšení bez dialýzy je vyloučeno.

31 Klinika 1) Kůže je bledá, nažloutlá pleť (v důsledku nahromadění urochromu v ní). Opuch tváře. Škrábání, zejména na nohách, v důsledku svědění, subkutánního krvácení. 1) Kůže je bledá, nažloutlá barva kůže (v důsledku nahromadění urochromu v ní). Opuch tváře. Škrábání, zejména na nohách, v důsledku svědění, subkutánního krvácení. 2) Ze strany kardiovaskulárního systému: 2) Ze strany kardiovaskulárního systému: 1) hypertenze, intenzivní puls, hluchý první tón, druhý tónový přízvuk aorty, s prodlouženou hypertenzí, zvýšený apikální impuls; 1) hypertenze, intenzivní puls, hluchý první tón, důraz druhého tónu na aortu, s prodlouženou hypertenzí, zvýšený apikální impuls; 2) Často dochází k cévnímu hluku, jeho příčinám: hypertenze, myokardiální dystrofie - to může vést k rytmu rytmu a zvýšení velikosti srdce. 2) Často dochází k cévnímu hluku, jeho příčinám: hypertenze, myokardiální dystrofie - to může vést k rytmu rytmu a zvýšení velikosti srdce. 3) V terminálním stadiu perikardiální tření způsobené vláknitou perikarditidou (depozice dusíkatých strusek na perikard) 3) V terminálním stádiu perikardiální tření způsobené fibriální perikarditidou (depozice dusíkatých strusek na perikardu) EKG: někdy se PQ prodlužuje, ale častěji arytmie, tendence k bradykardii, ale někdy tachykardii. EKG určuje hladinu draslíku v krvi: nízká T s hypokalemií, vysoká s hyperkalemií (v terminálním stadiu chronického selhání ledvin). Srdeční selhání často doprovází CNP a významně zhoršuje prognózu. 3) Na části dýchacího ústrojí: EKG: někdy je zjištěno prodloužení PQ intervalu, ale častěji arytmie, tendence k bradykardii, ale někdy tachykardie. EKG určuje hladinu draslíku v krvi: nízká T s hypokalemií, vysoká s hyperkalemií (v terminálním stadiu chronického selhání ledvin). Srdeční selhání často doprovází CNP a významně zhoršuje prognózu. 3) Na straně dýchacího systému: - kašel (uremická pneumonitida), - kašel (uremická pneumonitida), udušení, až po srdeční astma, plicní edém (příčina - hyperhydratace plic - uremický plicní edém). Sklon k infekci (bronchitida, pneumonie). - udušení až do srdečního astmatu, plicního edému (příčinou je hyperhydratace plic - uremický plicní edém). Sklon k infekci (bronchitida, pneumonie).

32 4) Na straně gastrointestinálního traktu: - nevolnost a zvracení 4) Na straně gastrointestinálního traktu: - nevolnost a zvracení - žízeň - žízeň - anorexie - anorexie - parotitida - parotitida - stomatitida - stomatitida - gastritida - gastritida - ulcerózní léze - ulcerózní léze - úbytek hmotnosti - ztráta hmotnosti 5) Z nervové soustavy: - malátnost 5) Z nervové soustavy: - malátnost - zkrácení doby koncentrace - zkrácení doby koncentrace - nespavost nebo ospalost - nespavost nebo ospalost - zhoršení paměti - zhoršení paměti - třes - třes - bolest hlavy - bolest hlavy - zátěž čaj, že - je lepkavý - podrážděnost - dráždivý - stupor, kóma - strnulosti, komatu - meningismus - meningismus - neuropatie - neuropatie - nohy úzkost - úzkostné nohy - křeče - záchvaty - tiky v závažných případech zvýšení apatie - dále jen „tichý urémie“ Uremické jedy (amoniak, indol, skatol) mají toxický účinek na mozek -> bolesti hlavy, záškuby jednotlivých svalových skupin. Eklampsie (spojená se zvýšeným intrakraniálním tlakem - "hlučná urémie"). 6) Na straně genitálního a močového systému: - amenorea - tika V těžkých případech zvýšené apatie - "tichá urémie". Uremické jedy (amoniak, indol, skatol) mají toxický účinek na mozek -> bolesti hlavy, záškuby jednotlivých svalových skupin. Eklampsie (spojená se zvýšeným intrakraniálním tlakem - "hlučná urémie"). 6) Ze strany genitálního a močového systému: - amenorea - impotence - impotence - gynekomastie - gynekomastie 7) Z pohybového aparátu: 7) Z pohybového aparátu: - osteoporóza radiograficky (spojená se ztrátou vápníku), osteomalacie, sekundární hyperparatyreóza - radiologicky osteoporóza (spojená se ztrátou vápníku), osteomalacie, sekundární hyperparatyreoidismus, záškuby určitých svalových skupin. Eklampsie (spojená se zvýšeným intrakraniálním tlakem - "hlučná urémie"). 6) Na straně genitálního a močového systému: - amenorea - tika V těžkých případech zvýšené apatie - "tichá urémie". Uremické jedy (amoniak, indol, skatol) mají toxický účinek na mozek -> bolesti hlavy, záškuby jednotlivých svalových skupin. Eklampsie (spojená se zvýšeným intrakraniálním tlakem - "hlučná urémie"). 6) Ze strany genitálního a močového systému: - amenorea - impotence - impotence - gynekomastie - gynekomastie 7) Z pohybového aparátu: 7) Z pohybového aparátu: - osteoporóza radiograficky (spojená se ztrátou vápníku), osteomalacie, sekundární hyperparatyreóza - rentgenová osteoporóza (spojená se ztrátou vápníku), osteomalacie, sekundární hyperparatyreóza “>

33 Vyšetřovací program 1. Kompletní krevní obraz 1. Kompletní krevní obraz 2. Analýza moči. 2. Obecná analýza moči. 3. Denní diuréza a množství tekutiny, kterou pijete. 3. Denní diuréza a množství tekutiny, kterou pijete. 4. Analýza moči podle Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analýza moči podle Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Biochemie krve: celkový protein, proteinové frakce, močovina, krsatinin, bilirubin, trasamináza, aldolasa, draslík, vápník, sodík, chloridy, acidobazická rovnováha. 5. Biochemie krve: celkový protein, proteinové frakce, močovina, krsatinin, bilirubin, trasamináza, aldolasa, draslík, vápník, sodík, chloridy, acidobazická rovnováha. 6. Radioizotopová radiografie a skenování ledvin. 6. Radioizotopová radiografie a skenování ledvin. 7. Ultrazvukové vyšetření ledvin. 7. Ultrazvukové vyšetření ledvin. 8. Scintigrafie - zmenšení velikosti, tloušťky parenchymu 8. Scintigrafie - zmenšení velikosti, tloušťky parenchymu 9. Elektrokardiografie. 9. Elektrokardiografie.

34 Diagnóza Včasná diagnóza chronického onemocnění ledvin často způsobuje obtíže: celoroční asymptomatický průběh chronického onemocnění ledvin, jeho nespecifické „masky“ se mohou objevit do popředí: anemie, hypertonika, astenika, dna, osteopatie. Včasná diagnóza chronického onemocnění ledvin často způsobuje obtíže: celoroční asymptomatický průběh chronického onemocnění ledvin, jeho nespecifické "masky" se mohou objevit do popředí: anemie, hypertonika, astenika, dna, osteopatie. Pak se pacient stojí normochromní anémii v kombinaci s polyurie, a hypertenzní důkazy pro rozvoj chronického selhání ledvin, pacienti mají přetrvávající normochromní anémii v kombinaci s polyurie, a hypertenzní důkazy pro rozvoj chronického selhání ledvin v periferní krvi je určena hypochromní anemie, v kombinaci s toxickým leukocytózou a neutrofilie, trombocytopenie periferní krev je určena hypochromní anémií, kombinovanou s toxickou leukocytózou a neutrofilií, trombocytopenií v terminálním stádia chronického onemocnění ledvin, výskyt hyperkalemie, acidóza V terminálním stadiu chronického onemocnění ledvin je zaznamenán výskyt hyperkalemie, acidózy, při provádění Zimnitského testu je zaznamenán monotónní výtok moči s nízkou relativní hustotou (iso -, hypostenurie) Při provádění testu Zimnitsky dochází k monotónnímu výtoku moči s nízkou relativní hustotou (ISO, hypostenurie).

35 Laboratorní údaje Nejspolehlivějšími ukazateli odrážejícími aktivitu ledvin a závažnost renálního selhání jsou kreatininémie versus kreatininurie a glomerulární filtrace. Normální obsah kreatininu v krvi je 0,08 - 0,1 mmol / l. Laboratorní údaje Nejspolehlivějšími ukazateli odrážejícími aktivitu ledvin a závažnost renálního selhání jsou kreatininémie versus kreatininurie a glomerulární filtrace. Normální obsah kreatininu v krvi je 0,08 - 0,1 mmol / l. Normální glomerulární filtrace endogenním kreatininem (Rebergův test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Trvalý pokles glomerulární filtrace na 40 ml / min ukazuje výrazný CRF, pokles na 15 - ml / min - vývoj terminální urémie. Normální glomerulární filtrace endogenním kreatininem (Rebergův test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Trvalý pokles glomerulární filtrace na 40 ml / min ukazuje výrazný CRF, pokles na 15 - ml / min - vývoj terminální urémie. Denní vylučování kreatininu močí je 1-3,2 g / den. S CRF tato hodnota klesá. Denní vylučování kreatininu močí je 1-3,2 g / den. S CRF tato hodnota klesá. U chronického onemocnění ledvin je močovina také vylučována močí (normální g / den), při chronickém selhání ledvin také vylučování moči (normální g / den) a snížení maximální relativní hustoty moči pod 1018 ve vzorku Zimnitsky spolu se snížením CP ve vzorku Reberg-Tareev je menší než 60 ml / min označuje počáteční stadium chronického selhání ledvin. Snížení maximální relativní hustoty moči pod 1018 ve vzorku Zimnitsky spolu se snížením CP ve vzorku Reberg-Tareev na méně než 60 ml / min označuje počáteční stadium CRF.

36 Ve zbytkovém dusíku je nejdůležitější močovina. Zvýšení koncentrace močoviny (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) v krvi. Ve zbytkovém dusíku je nejdůležitější močovina. Zvýšení koncentrace močoviny (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) v krvi. V pokročilých případech selhání ledvin je možné zvýšení obsahu kyseliny močové, což může být příčinou příznaků dny. V pokročilých případech selhání ledvin je možné zvýšení obsahu kyseliny močové, což může být příčinou vzniku příznaků dny, přičemž počítačová tomografie a ultrazvuk obvykle vykazují významný pokles velikosti ledvin. To lze vidět na rentgenovém snímku ledvin. S počítačovou tomografií a ultrazvukem se zpravidla stanoví významné snížení velikosti ledvin. To lze vidět na rentgenovém snímku ledvin.

Léčba Léčba chronického onemocnění ledvin patogenetická, ale ne etiologická. Dávky léčiv by měly být přibližně poloviční, zejména u léčiv vylučovaných ledvinami. Vyloučit nefrotoxické léky. Nelze užívat antibiotika - kanamycin, monomitsin, barbituráty, léky morfinové skupiny, opia, salicyláty, antidiabetika. 1. Pro korekci acidózy: hydrogenuhličitan sodný 3–5% 100,0 i.v., uhličitan vápenatý 1,0–2,0 * 4–8krát denně (může způsobit intestinální atony). Když je chlorid sodný alkalický. 2. Pro léčbu hyperkalemie se používá intravenózní injekce 40% roztoku glukózy jednotkou. inzulín, intravenózní chlorid vápenatý nebo glukonát vápenatý Léčba chronického selhání ledvin patogenetická, ale ne etiologická. Dávky léčiv by měly být přibližně poloviční, zejména u léčiv vylučovaných ledvinami. Vyloučit nefrotoxické léky. Nelze užívat antibiotika - kanamycin, monomitsin, barbituráty, léky morfinové skupiny, opia, salicyláty, antidiabetika. 1. Pro korekci acidózy: hydrogenuhličitan sodný 3–5% 100,0 i.v., uhličitan vápenatý 1,0–2,0 * 4–8krát denně (může způsobit intestinální atony). Když je chlorid sodný alkalický. 2. Pro léčbu hyperkalemie se používá intravenózní injekce 40% roztoku glukózy jednotkou. inzulín, intravenózní chlorid vápenatý nebo glukonát vápenatý 3. Pro korekci metabolismu fosforu - vápníku: vitamin D - 3, glukonát vápenatý, almagel (příznivý vliv na výměnu fosforu). 3. Pro korekci metabolismu fosforu a vápníku: vitamin D - 3, glukonát vápenatý, almagel (příznivý vliv na výměnu fosforu). 4. S anémií: účinná erytropoetinová léčiva (epoetin, epogen, procrit), v dávce u / kg 1krát týdně intravenózně nebo subkutánně, pacienti na hemodialýze u / kg 3krát týdně. 5. Diuretika: lasix 1% - 2,0 V / V, thiazidy, jejichž místem působení jsou kortikální distální canaliculi, nejsou účinné při SC nižší než 20 ml / min 6. V případě hypertenze přípravky převážně centrálního adrenergního účinku dopegitu a klonidinu (v dávce g 3krát denně) 4. V případě anémie: erytropoetinové přípravky (epoetin, epogen, procrit) jsou účinné, v dávce u / kg 1krát týdně intravenózně nebo subkutánně, pacientům na hemodialýze 3 u / kg 3krát týdně. 5. Diuretika: lasix 1% - 2,0 V / V, thiazidy, jejichž místem působení jsou kortikální distální canaliculi, nejsou účinné při SC nižší než 20 ml / min 6. V případě hypertenze přípravky převážně centrálního adrenergního účinku dopegitu a klonidinu (v dávce g 3-krát denně) beta-blokátory (propranolol, atenolol), sekrece reninu vylučující beta-blokátory (propranolol, atenolol), blokátory renální sekrece periferních vazodilatátorů, protože tyto léky mají výrazný hypotenzní účinek a zvyšují průtok krve ledvinami a buňkami WC filtrace (prazosin 0,5 mg 2-3 krát denně) blokátory periferních vazodilatátorů, protože tyto léky mají výrazný hypotenzní účinek a zvyšují průtok krve ledvin a glomerulární filtraci (prazosin 0,5 mg 2-3 krát denně) receptory angiotensinu pro tkáně ( Losartan) receptory tkáně angiotensinu (losartan)

38 většina ACE inhibitorů (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) s nefroprotektivními vlastnostmi. Vylučuje se z těla ledvinami, což je třeba vzít v úvahu při předepisování pacientům s chronickým selháním ledvin, vedlejších reakcích - hyperkalemii, většině ACE inhibitorů (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) s nefroprotektivními vlastnostmi. Ledviny se vylučují z těla, což je třeba vzít v úvahu při předepisování pacientům s chronickým renálním selháním, nežádoucí účinky - hyperkalemie blokátorů kalciových kanálů (verapamil, nifedipin, diltiazem) - nepříznivě neovlivňují renální hemodynamiku a v některých případech jsou schopny do jisté míry zvýšit CF snížením rezistence. preglomerulární vaskulární blokátory kalciových kanálků vápníku (verapamil, nifedipin, diltiazem) - nemají negativní vliv na hemodynamiku ledvin a v některých případech jsou schopny časem mírně zvýšit KF t cévní odpor pokles preglomerular Při refrakterní k léčbě hypertenze je předepsáno ACE inhibitorů v kombinaci s saluretikami a beta-blokátory. Při refraktérní léčbě arteriální hypertenze jsou ACE inhibitory předepisovány v kombinaci se saluretiky a b-blokátory. 7. V případě srdečního selhání: digoxin, který se vylučuje ledvinami, by měl být malý. Strofantin nemůže být způsoben rizikem intoxikace. 7. V případě srdečního selhání: digoxin, který se vylučuje ledvinami, by měl být malý. Strofantin nemůže být způsoben rizikem intoxikace. 8. Pravidelné čištění střev snižuje množství dusíkatých toxinů v těle: sorbitol ml. síran hořečnatý 100 ml (až do průjmu), čistící klystýr, výplach žaludku přes tenkou sondu. 9. Odstranit dusíkatou strusku kůží - horké lázně. 10. Fondy, které zvyšují renální vylučovací funkci; Lespenephril (Floronin) v lžičkách uvnitř - zlepšuje funkci glomeruli. 11. Dietní terapie: potraviny s vysokým obsahem kalorií, potraviny s nízkým obsahem bílkovin, protein CKN s 1 stupněm nemusí být omezeny. Vyloučit maso, ryby. Vejce, zelenina a ovoce ve velkém množství. Tekutina omezuje málo kvůli kompenzační polyurii. Omezte stolní sůl na 1 - 1,2 g / den. 12. Ve 3. stádiu chronického onemocnění ledvin je nutné: dialyzační program, řešení problému transplantace ledvin. 8. Pravidelné čištění střev snižuje množství dusíkatých toxinů v těle: sorbitol ml. síran hořečnatý 100 ml (až do průjmu), čistící klystýr, výplach žaludku přes tenkou sondu. 9. Odstranit dusíkatou strusku kůží - horké lázně. 10. Fondy, které zvyšují renální vylučovací funkci; Lespenephril (Floronin) v lžičkách uvnitř - zlepšuje funkci glomeruli. 11. Dietní terapie: potraviny s vysokým obsahem kalorií, potraviny s nízkým obsahem bílkovin, protein CKN s 1 stupněm nemusí být omezeny. Vyloučit maso, ryby. Vejce, zelenina a ovoce ve velkém množství. Tekutina omezuje málo kvůli kompenzační polyurii. Omezte stolní sůl na 1 - 1,2 g / den. 12. Ve 3. stádiu chronického onemocnění ledvin je nutné: dialyzační program, řešení otázky transplantace ledvin, terapie v suchém a horkém klimatu.

39 Peritoneální dialýza. Provádí se zavedením dialyzačního roztoku do břišní dutiny pomocí chronického peritoneálního katétru. Úloha semipermeabilní membrány, která odstraňuje dusíkaté strusky a elektrolyty, se provádí peritoneálním mesotheliem. K odstranění vody dochází působením gradientu osmotického tlaku pomocí roztoků s vysokou koncentrací glukózy. Indikace tohoto typu dialýzy jsou přibližně stejné jako u hemodialýzy. Mohou existovat průběžné a přerušované postupy. Peritoneální dialýza. Provádí se zavedením dialyzačního roztoku do břišní dutiny pomocí chronického peritoneálního katétru. Úloha semipermeabilní membrány, která odstraňuje dusíkaté strusky a elektrolyty, se provádí peritoneálním mesotheliem. K odstranění vody dochází působením gradientu osmotického tlaku pomocí roztoků s vysokou koncentrací glukózy. Indikace tohoto typu dialýzy jsou přibližně stejné jako u hemodialýzy. Mohou existovat průběžné a přerušované postupy.

40 Chronická hemodialýza Indikace pro zahájení dialyzační léčby Indikace pro zahájení dialyzační léčby Snížení renální močoviny na 7 ml / min / 1,73 m 2 Renální clearance močoviny se snížila na 7 ml / min / 1,73 m 2 Renální clearance kreatininu z 9 na 14 ml / min / 1,73 m 2 clearance kreatininu ledvin od 9 do 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulární filtrace poklesla na 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulární filtrace poklesla na 10,5 ml / min. min / 1,73 m 2 Jsou-li kontraindikace hemodialýzy, dialyzační léčba se neprovádí a pacient dostává konzervativní léčbu. Seh stádia CKD. Lze zvážit absolutní kontraindikace chronické hemodialýzy: V přítomnosti kontraindikací hemodialýzy se dialyzační terapie neprovádí a pacient dostává konzervativní léčbu ve všech stadiích CRF. Absolutní kontraindikace chronické hemodialýzy zahrnují: endogenní duševní onemocnění, reaktivní duševní nemoc, pokud nelze vyloučit jejich příčiny, endogenní duševní onemocnění, reaktivní duševní nemoc, pokud není možné odstranit jejich příčiny, zhoubné novotvary, jejichž radikální léčba je pochybná, maligní novotvary, jejichž radikální léčba je pochybná. hemoragická diatéza ve formě koagulopatie (hemofilie atd.), trombocytopatie, jejíž eliminace v blízké budoucnosti není možná, hemoragická diatéza ve formě koagulopatií (hemofilie, atd.), trombocytopatie, jejíž eliminace v nejbližší době není možná, terminální stavy (agony, klinická smrt, kóma), terminální stavy (agony, klinické úmrtí, kóma), informované odmítnutí pacienta z tohoto typu léčby. informovaného odmítnutí pacienta z tohoto typu léčby. Relativní kontraindikace pro chronickou hemodialýzu jsou: Relativní kontraindikace pro chronickou hemodialýzu jsou: závažné dystrofické změny ve vnitřních orgánech s rozvojem vícečetného orgánového selhání nebo závažná chronická insuficience v jednom systému (s výjimkou močového), těžké dystrofické změny ve vnitřních orgánech s rozvojem multiorgánového selhání nebo těžké chronické insuficience v jednom systému (s výjimkou moči složité) nepřekonatelné obtíže při tvorbě cévního přístupu (vrozená vaskulární dysplazie, diabetes mellitus atd., makroangiopatie u některých systémových vaskulitid), nepřekonatelné obtíže při tvorbě cévního přístupu (vrozená vaskulární dysplazie, diabetes mellitus atd., makroangiopatie u některá systémová vaskulitida), vrozené a získané srdeční vady, ve fázi dekompenzace, vrozené a získané srdeční vady, ve fázi dekompenzace, těžký alkoholismus, drogová závislost a zneužívání návykových látek, tuny Zholy alkoholismus, drogová závislost a zneužívání návykových látek, přítomnost cévní mozkové příhody a / nebo infarkt myokardu (pro gemolializa), přítomnost cévní mozkové příhody a / nebo infarkt myokardu (za gemolializa), věk nad 70 let věku nad 70 let

41 Transplantace ledvin. Indikace pro transplantaci ledvin: terminální fáze chronického selhání ledvin. Je nevhodné provádět transplantaci ledvin u lidí starších 45 let a pacientů s diabetem, protože mají sníženou míru přežití ledvinového transplantátu. Kompatibilita dárce a příjemce je určena krevními skupinami a antigeny histokompatibility. Po transplantaci se provádí imunosupresivní léčba cyklosporinem A, glukokortikoidy. Transplantace ledvin. Indikace pro transplantaci ledvin: terminální fáze chronického selhání ledvin. Je nevhodné provádět transplantaci ledvin u lidí starších 45 let a pacientů s diabetem, protože mají sníženou míru přežití ledvinového transplantátu. Kompatibilita dárce a příjemce je určena krevními skupinami a antigeny histokompatibility. Po transplantaci se provádí imunosupresivní léčba cyklosporinem A, glukokortikoidy.

Prognóza Použití aktivních metod léčby hemodialýzy, peritoneální dialýzy, transplantace ledvin zlepšilo prognózu terminálního CRF a prodloužilo život pacientů i na 20 let. Použití aktivních metod léčby hemodialýzy, peritoneální dialýzy, transplantace ledvin zlepšilo prognózu terminálního CRF a prodloužilo život pacientů i na 20 let.