Klinické pokyny pro chronické onemocnění ledvin

Prostatitida

Chronické selhání ledvin je patologický stav, ve kterém dochází k nevratnému narušení filtračních a vylučovacích funkcí orgánu. Pokud léčbu nezačnete včas, pak to povede ke smrti tkání. Charakterem nemoci je její progresivní povaha, zatímco v rané fázi se prakticky neprojevuje žádnými charakteristickými příznaky.

Když pacient dosáhne určitých stadií, postupně začíná pociťovat známky intoxikace, projevující se slabostí, nechutenstvím, nevolností a zvracením. Závažné edematózní stavy se začínají vyskytovat, kůže se zbledne, stává se přehnanou. Chronická onemocnění ledvin Klinická doporučení 2017 je stejná jako u jiných onemocnění popsaných v ICD, proto by měly být podrobněji zváženy.

Obecné informace

Klinická doporučení chronické selhání ledvin je poměrně rozsáhlé vzhledem ke zvláštnostem patologického procesu. Toto onemocnění se vyvíjí téměř u každého pacienta, který tak či onak čelil problému v práci filtračních orgánů. Rychlost progrese závisí na celkovém zdravotním stavu, stejně jako na kvalitě terapie souvisejících poruch.

Změna tvaru ledvin s progresí CKD. Zdroj: en.ppt-online.org

Každý klinický případ je individuální, protože rychlost vývoje patologie závisí na stupni progrese proteinurie, hypertenze, snížení počtu nefronů, které jsou funkční. Ročně, podle lékařských statistik. Počet pacientů s touto diagnózou se zvyšuje. Mnoho z nich potřebuje dialýzu nebo transplantaci ledvin.

V současné době byl takový koncept jako CKD - ​​chronické onemocnění ledvin zaveden do lékařské praxe. Ztělesňuje snížení funkčních schopností orgánu filtrace bez ohledu na to, jak byla diagnóza původně provedena, ale do tří měsíců vyvolala vznik abnormalit v tkáních.

Důvody

Chronické onemocnění ledvin může být diagnostikováno pouze u těch pacientů, kteří mají v anamnéze onemocnění, která mohou v budoucnu vést k rozvoji chronického selhání ledvin. V téměř 90% všech klinických případů tedy existuje primární (základní) onemocnění.

Glomerulonefritida vede k CKD. Zdroj: meddoc.com.ua

Nejčastěji jsou zjištěny následující abnormality:

  • Diabetická nefropatie;
  • Glomerulární patologie;
  • Glomerulonefritida;
  • Hypertenze;
  • Obstrukční uropatie;
  • Vesicourethral reflux;
  • Tubulointersticiální léze;
  • Přítomnost cystických útvarů.

Bez ohledu na primární nemoc pacienta, která postihuje hlavní filtrační orgán, není-li v následujících třech měsících léčena, je zařazena do skupiny chronických onemocnění ledvin. Tudíž tito pacienti mají zvýšené riziko vzniku CRF.

Kromě trvání hlavní patologie je pozornost věnována také charakteristikám poškození orgánů a rychlosti glomerulární filtrace. Hlavními znaky, které slouží jako základ pro diagnostiku, jsou strukturální a funkční změny v ledvinách patologické povahy, trvající déle než tři měsíce a rychlost glomerulární filtrace odpovídající méně než 60 ml / min po stejnou dobu.

Fáze

Chronické selhání ledvin u dětí má stejné klinické pokyny jako dospělí. Popisují potřebu určit stupeň progrese patologického procesu, který je následně zohledněn při tvorbě optimální strategie léčby.

Celkem existuje pět fází:

  1. Existují známky nefropatie s normální glomerulární filtrací (více než 90 ml / min);
  2. Spolu se symptomy nefropatie klesá hladina glomerulární filtrace (60-89 ml / min);
  3. Tam je mírně nízká GFR (30-59 ml / min);
  4. Stupeň predialyzace, kdy je hladina glomerulární filtrace nadměrně snížena (15-29 ml / min);
  5. Stupeň dialýzy, zatímco míra glomerulární filtrace je kriticky nízká (méně než 15 ml / min).

Při identifikaci patologie v prvních dvou fázích pacient potřebuje léčbu, ale má dobrou prognózu pro zotavení a zlepšení kvality života. Třetí a čtvrtá fáze indikují chronické selhání ledvin. Pátá etapa je terminál, ve kterém hovoříme o urémii.

Diagnostika

Aby bylo možné potvrdit nebo popřít chronické onemocnění ledvin, je nezbytné provést důkladnou diagnózu. Zpočátku je zobrazen test moči. Díky tomu je stanoven stupeň proteinurie a je také možné určit primární patologii. Pokud jsou ledviny poškozeny, albumin a globulin se nadměrně vylučují.

Poté se provede krevní test. Různé změny v jeho složení a vlastnostech naznačují určité nemoci. Pro rozvoj CKD musí existovat známky renální tubulární acidózy nebo nefrogenního diabetu. Je také důležité stanovit úroveň glomerulární filtrace v krvi spolu s množstvím kreatininu.

Ledviny s nefropatií (prekurzor chronického selhání ledvin) na ultrazvuku. Zdroj: medsovet.guru

Stav vnitřního orgánu může být vizualizován ultrazvukem, počítačovou tomografií, magnetickou rezonancí a fluoroskopií. Každý pacient, v závislosti na výpovědi vedoucího specialisty, se provádí jedna z popsaných studií, což umožňuje získat přesnější diagnózu.

V extrémních případech se doporučuje provést biopsii ledvin. Protože tyto manipulace jsou považovány za relativně invazivní, nemohou být prováděny ve všech patologických procesech spojených s lézemi orgánu filtrace. Nejvhodnější je jmenovat ji v případě podezření na glomerulonefritidu.

Vlastnosti

Ve většině případů je příčinou vzniku CKD a CKD diabetes nebo hypertenze. Právě tyto provokativní faktory byly identifikovány u více než poloviny pacientů ve starší věkové skupině. Aby se zabránilo vzniku komplikací, doporučuje se provádět léčbu pod lékařským dohledem.

Pro jasnější pochopení můžete zvážit příklad. Pokud má pacient koronární srdeční onemocnění, pak se chronické onemocnění ledvin bude vyvíjet na pozadí aterosklerózy. Pokud však existuje hypertonická patologie filtračního orgánu, pak je hypertenze faktorem v rizikové kategorii.

Věk pacienta, genetická citlivost na CKD, malý objem a velikost filtračního orgánu, nedonošenost, která vyvolává nedostatečný rozvoj ledvin, může mít přímý vliv na progresi patologie. Nemoc sama se vyvíjí v důsledku diabetu, hypertenze. Patologie autoimunitního typu, ICD, UTI, intoxikace drogami.

Aktivní progrese chronického onemocnění ledvin je pozorována na pozadí závažné proteinurie, s posledními fázemi hypertenze, hyperglykemií a také u pacientů, kteří se přestali kouřit. V posledním tepelném stadiu není substituční léčba možná.

Fáze vývoje chronického selhání ledvin. Zdroj: mkb03.ru

Pokud se lékař pokusí provést takové postupy, bude to působit jako přímá hrozba pro život pacienta. Co se týče pacientů v dětství, jejich CRF se nevyvíjí mnohem méně často. Mezi provokativní faktory patří: dědičná predispozice, polycystická choroba ledvin, nízká porodní hmotnost, diabetes, lupus, akutní nefritida, trombóza ledvinových tepen, dysplazie a hypoplazie orgánů.

V situacích, kdy žena vstupuje do porodnice a dítě se narodí dříve, než se očekávalo, to znamená, že je považován za předčasné, je automaticky diagnostikován s chronickým onemocněním ledvin, protože váha dítěte nesplňuje požadované normy a ledviny nejsou plně rozvinuty, proto vstupuje rizika pro rozvoj této patologie.

Léčba

Hlavním úkolem každého lékaře, stejně jako pacienta, je léčit a kontrolovat primární onemocnění, které s vysokým stupněm pravděpodobnosti může způsobit chronické onemocnění ledvin. Proto je nutné pozorovat a nedovolit, aby se u diabetu vyvinula hyperglykémie, aby se obnovila rychlost glomerulární filtrace u arteriální hypertenze.

Je nezbytné, aby pacient přestal kouřit, pokud je tato závislost v něm obsažena. V rámci zákazu je přijímán alkoholický nápoj. Je důležité předvídat pravděpodobnost komplikací a přijmout opatření k jejich prevenci.

Cyklosporin se používá jako součást léčení CKD. Zdroj: farmde.com

Je zakázáno vstupovat do složení komplexních léků na léčbu drog, které jsou toxické pro tělo pacienta a snižují nefrologické ukazatele. Mezi ně patří aminoglykosidy, cyklosporin, vankomycin a další. Při vývoji výživové výživy je nutné snížit množství spotřebovaného proteinu a fosfátů, zvýšit příjem vitamínu D.

V situacích, kdy došlo k významnému poškození orgánů filtrace a je pravděpodobné, že dojde k rychlému rozvoji chronického selhání ledvin, je důležité zvážit proveditelnost provádění hemodialýzy, stejně jako transplantaci ledvin od dárce k příjemci.

Při navrhování komplexu lékové terapie musí být v přípravku přítomna antihypertenziva, která mohou korigovat hladinu krevního tlaku. Často se jedná o ACE inhibitory (Enalapril nebo Captopril), které pomáhají obnovit funkci ledvin. Pokud jsou tyto léky kontraindikovány, pak se upřednostňuje eprosartan nebo losartan.

Při diagnostice vážného stavu pacienta je důležité vyvinout kombinovanou léčbu. Měla by obsahovat výše popsané léky spolu s adrenobloky a thiazidovými diuretiky. Pokud je v krvi zvýšená hladina draslíku, měla by být navázána diuretika (Lasix, Furosemide).

Napájení

Zvláštní pozornost je věnována přípravě adekvátní a vyvážené stravy pro pacienta. Prvním z nich je snížení množství požitého proteinu. Obvykle by neměla být větší než 50 gramů, což odpovídá denní sazbě, která je čerpána z tvarohu, vajec, libového masa.

Poté, co proteinový produkt vstoupí do těla, prochází určitými transformacemi, což vede k tvorbě toxických látek. Pokud mají ledviny chronickou patologii, nejsou schopny očistit tělo produktů rozpadu. Pro snížení zátěže stojí za to odmítnout fazole, luštěniny, sójové rostliny.

Představuje dietní výživu. Zdroj: en.ppt-online.org

Je důležité nepoužívat různé koření ke zlepšení chuti jídel. Jídlo by mělo být čerstvé, dokonce i bez soli, protože je schopno zadržet tekutinu v těle, což také zvyšuje zatížení ledvin. Minimální ve stravě by měl být draslík a fosfor (ryby, mořské plody, sýr a játra), aby se vápník nevymyl, jinak se bude vyvíjet osteoporóza.

Jídlo by mělo přijít v malých porcích, ale často dost. Proto je lepší dělat 5-7 recepcí během dne. Je také nutné sledovat počet spotřebovaných kalorií. Je možné zvýšit obsah sacharidů v denní stravě nasycením zeleninou, ovocem, bobulemi, těstovinami.

Hospitalizace

Pokud byl pacient poprvé diagnostikován s těžkým chronickým selháním ledvin, zatímco příčina jeho výskytu zůstala neznámá, měl by mu být poskytnuta žádost o hospitalizaci ve specializovaném zdravotnickém zařízení. Ve zdech nemocnice je důležité provést důkladné vyšetření celého organismu.

V případě progrese chronického selhání ledvin, dekompenzovaného typu, u kterého je hladina kreatininu 700-1000 μmol / l, spolu s hyperkalemií, oligurií, pravděpodobností rozvoje uremické perikarditidy a také v případě nekontrolované hypertenze nebo výrazným selháním oběhu, je také doporučeno hospitalizovat pacienta. Hlavní indikací pro provedení nouzové hemodialýzy je hyperkalemie s parametry 7 mmol / l.

Chronické onemocnění ledvin, klinické pokyny

V ordinaci lékaře pacient uvedl: „Byla jsem diagnostikována s chronickým onemocněním ledvin.“ Nikdy jsem o takové věci neslyšel, věřil, že existují specifická onemocnění ledvin. Ve skutečnosti to nevysvětlují, jsou nuceni provádět četné analýzy... Možná můžete vysvětlit, co je to za nemoc? “

Co je chronické onemocnění ledvin (CKD)?

Pro mnohé to opravdu hádanky. Existují specifická onemocnění s názvy: „pyelonefritida“, „gpomerulonefritida“, „diabetická nefropatie“ a co je CKD? Pojem „selhání ledvin“ je mnohým znám, nyní je poněkud zastaralý a znamená to „pokročilý“ pokročilý stupeň CKD. Proč se změnit?

Protože za selhání ledvin začalo rozumět klinicky zjevné fázi, kdy je příliš pozdě na něco udělat. Počáteční stádia s minimálními laboratorními změnami byla jednoduše viděna dříve, lékaři mávali: „Pro váš věk je všechno slušné!“, A pak jste museli zasahovat do průběhu nemoci.

Proto je chronické onemocnění ledvin znakem jakýchkoliv onemocnění ledvin: změny v moči, ultrazvuk nebo jiné metody vyšetřování zjištěné a zaznamenané po dobu nejméně 3 měsíců v řadě. Existují však výjimky: nevratné změny v ledvinách (například scvrklá ledvina na ultrazvukovém vyšetření) postačují ke stanovení jednou.

CKD jsou způsobeny širokou škálou nemocí - jak samotnou ledvinou, tak celým tělem, například stejným diabetem. Komplikované vztahy s CKD s hypertenzí. Stejně jako těžká současná hypertenze může vést k CKD, takže onemocnění ledvin samotné způsobuje rozvoj renální (symptomatické) hypertenze. Mimochodem, diagnóza CKD takovou věc nikdy nezavedla? Zvýšit péči o lékaře.

Ne každé onemocnění ledvin bude pokračovat. Ale možná? Možná. Tyto tři písmena v diagnóze umožňují, aby lékař pravidelně sledoval pacienta, prováděl nezbytné testy a od určité fáze prováděl prevenci, aby se zabránilo dalšímu poškození. Dokonce i jediná cysta ledviny tak povede k další diagnóze CKD, ale je zcela možné, že nikdy nepřekročí fázi 1.

Jak je klasifikována závažnost CKD?

Celkem existuje pět fází. Dělí se glomerulární filtrační rychlostí (GFR), která je vypočtena z krevního kreatininu, stejně jako hodnota denní proteinurie. Toto je minimum testů, které by měly být pacientovi opakovány.

Krevní test na kreatinin. V nejjednodušším případě lékař vypočítá GFR standardním vzorcem. Existují však případy (velmi tlustí, velmi vychovaní lidé, kteří přišli o končetinu, ochrnutou, těhotnou, to znamená s nestandardní hmotou), když je nejlepší provést tzv. Rebergův test.

K tomu je třeba sbírat moč za den, druhý den ráno změřit jeho objem, napsat výšku, váhu pacienta, dobu odběru a před nalitím do sklenice se ujistěte, že denně protřepáváte. Vezměte nádobu ne k obecné, ale do biochemické laboratoře, kde budou mít stejné ráno krev pro kreatinin. Jedná se o přímou metodu výpočtu, která vám umožní určit, kolik kreatininu z krve se filtruje do moči.

Pro stanovení proteinurie (mikroalbuminurie), tj. Množství bílkovin ztracených za den, by měla být předložena analýza stejného denního moči. Moč musí být v tomto případě otřesena, jinak se celý protein ponoří dolů.

Diagnostika a léčba CKD

V časných stádiích chronického onemocnění ledvin je důležité stanovit a léčit základní onemocnění. Stojí za to znát rizikové faktory pro rozvoj a progresi onemocnění. Jedná se o stáří, rodinnou anamnézu onemocnění ledvin a, kupodivu, nízkou porodní hmotnost. Často se ptají lékaři tuto otázku na starší lidi? Přestože předčasně narozené dítě přežilo a úspěšně rostlo, jeho ledviny zůstaly zranitelnější.

Bez ohledu na to, které onemocnění ledvin bylo příčinou onemocnění, metabolismus lipidů, špatná kontrola cukru při cukrovce, pokračující kouření může přispět k progresi onemocnění od stádia do stadia.

Chci upozornit pacienty, že míra kompenzace metabolismu uhlohydrátů u diabetu není odhadnuta jednorázovými údaji o glukóze, ale tzv. (Vrcholovým (glykosylovaným) hemoglobinem, označovaným jako HbA1c (zdravá rychlost je nižší než 6%).

Kontrola krevního tlaku, léky

Kontrola krevního tlaku je velmi důležitá. Cílový krevní tlak u pacientů by měl být nižší než 140/90 mm Hg. A lepší než 130/80 mm Hg. Čl. Již od 3. etapy (GFR 45-60) je povinné užívat léky ze skupiny tzv. ACE inhibitorů, například fosinoprilu (fosikard, monopril) - 10-20 mg 1-2 krát denně. Nebo lék z jiné skupiny - valsartan - asi 16 - 32 mg jednou denně. Oni také začnou léčbu hypertenze, jestliže tam je jeden.

Ale i v případě, že pacient má normální nebo dokonce nízký krevní tlak, jeden z těchto léků je předepsán, ale v malé dávce, která nebude snižovat úroveň tlaku, a později se bude pomalu snažit zvýšit.

Tyto léky vám umožní oddálit alespoň několik let nástup posledního dialyzačního stádia nemoci, pokud byli samozřejmě včas jmenováni. Kombinace drog z těchto dvou skupin dohromady není možná!

Od tohoto stádia se přijímá stále více aktivních opatření na ochranu ledvin (renoprotekce) a srdce (kardioprotekce). Zdálo by se, že tam, kde je jedno tělo a další! Bylo však prokázáno, že s relativně malým poklesem GFR srdce nejprve trpí. U těchto pacientů by měla být aktivně detekována ischemická choroba srdeční. Často v těchto případech proudí skrytě, je nutné provádět testy s cvičebním stresem, podle indikací - koronarografii. A s glomerulární filtrací 45 ml / min. a pod, bohužel, nejen kardiální, ale také renální mortalita začíná postupně růst.

Jaká další obecná a drogová opatření by měla být přijata?

  1. Omezení živočišného proteinu (0,8 - 1,0 g na kg tělesné hmotnosti denně), s GFR nižším než 30, ne více než 40 g za den. Jedním z důvodů pro přísné omezení živočišných bílkovin ve 4. etapě CKD je akumulace v krvi tzv. „Dusíkatých strusek, produktů rozpadu bílkovin. U zdravých lidí se tiše vylučují močí, u pacientů se hromadí, otravují tělo. Sledujeme-li dietu bohatou na bílkoviny, bojujeme s následky podle našich nejlepších schopností, ale nemůžeme ovlivnit samotné onemocnění ledvin.
  2. S dietou s nízkým obsahem bílkovin ve 4. stádiu je třeba přidávat 3-krát denně tzv. Ketoanalogy aminokyselin (ketosteril) 4-8 tablet (pouze za předpokladu, že je pozorována dieta s nízkým obsahem bílkovin). Poskytují tělu potřebné živiny, které jsou zbaveny takové přísné stravy. Často jsou vydávány bezplatně nefrologem.
  3. Korekce dyslipidémie - stanovení hladiny celkového cholesterolu, nízkých lipoproteinů (LDL) a triglyceridů s vysokou hustotou (HDL). Norma cholesterolu u těchto pacientů není vyšší než 4,5 mmol / l, LDL není vyšší než 2,5 mmol / l a často vyžaduje snížení na 1,8-2,1 mmol / l, triglyceridy - pod 1,8 mmol / l, HDL by měl být vyšší než 1,2 mmol / l. Je nutné užívat statiny, z nichž rosuvastatin je v současné době nejaktivnější, v průměru 10 mg denně.
  4. Vyhněte se použití nefrotoxických léků (aminoglykosidová antibiotika - například gentamicin, nesteroidní protizánětlivé léky - od diklofenaku až po meloxikam, včetně více než tuctu titulů bez nadsázky).
  5. Pozor při provádění rentgenových zákroků.
  6. Korekce renální anémie. Samozřejmě to může být jakéhokoliv charakteru, ať už jde o železo nebo B12. Nejčastěji je však způsobena porušením syntézy látky nezbytné pro tvorbu krve v ledvinách. Proto je léčen rekombinantními lidskými erytropoetinovými přípravky, to jsou injekce. Bez prokázaného nedostatku by se neměly slepě používat železo a vitamíny. Cílová hladina hemoglobinu je 100-110 g / l, není nutné ji zvyšovat na normální.

Ve 4. etapě se již objevuje porušení metabolismu draslíku a vápníku a fosforu. Kromě kreatininu v krvi a výpočtu GFR, stanovení denní ztráty proteinů, kontroly lipidů, krevního tlaku, glykovaného hemoglobinu a detekce anémie jsou v této fázi zapotřebí nové testy: pro draslík, sodík, vápník - celkový ionizovaný iont, fosfor, paratyroidní hormon (PTH), vitamin D. Také stojí za to vytvořit přehledný obrázek rukou, paží a pánve, abyste na nich odhalili kalcifikovaná plavidla.

  1. Korekce draslíku. Bohužel, tam je mylná představa mezi lidmi, že draslík je vždy užitečné, lidé zapomínají, že všechno je dobré v moderování. "Měření" draslíku (normální) - 3,5-5 mmol / l, zvýšení na 6 je považováno za snadné a vyžaduje pouze dietu. Většina draslíku se nachází v sušeném ovoci a rychle vařených bramborách. Ale je to spousta čerstvého ovoce (zejména banánů), zeleniny (vyberu rajčata) v jogurtu. To musí být omezeno. Hladiny draslíku nad 6,5-7,0 jsou považovány za závažné, je nutná nouzová hemodialýza!
  2. Velmi důležitá je korekce metabolismu vápníku a fosforu, protože tato porucha nejenže nezmizí, ale také postupuje během hemodialýzy, což ovlivňuje jak blahobyt, tak prognózu života. Tento úkol je však obtížný, protože odhadují nejméně 3 ukazatele - vápník, fosfor a paratyroidní hormon.

Další klinické pokyny

Jejich změny jsou často vícesměrné a přípravky musí být přizpůsobeny specifické situaci. Kromě toho je mnoho léků nezbytných v této situaci (renagel, Renvela, Mimpara, Zemplar) velmi drahé a podle potřeby je nefrologové vydávají. Společná opatření jsou dieta s nízkým obsahem fosforu (omezení mléka, jater, luštěnin, ryb).

Snažit se vázat „jedený“ fosfor v lumen žaludku: pokud je vápník normální nebo redukovaný, je použití uhličitanu vápenatého nejlepší, s vysokým obsahem vápníku, drahým činidlem nebo renwellem. Používají se také vitamín D přípravky (pod kontrolou hladiny vápníku a fosforu) - nejprve obvyklé, pak jejich „aktivní formy“ - alfa D3-teva, van-alfa, rocaltrol, osteotriol a později léky, které jsem zmínil výše.

Dialyzace je indikována s poklesem GFR pod 15 ml / min, což je v 5. stadiu s těžkou hyperkalemií. Ve čtvrté etapě vám však doporučuji, abyste se na to připravili, zaregistrovali u nefrologa, vytvořili takzvanou arterio-venózní fistulu - že cévní přístup z tepny a žíly do předloktí, skrze který bude odebrána krev pro „čištění“ * a injekce již očištěna.

Proč to musíte udělat předem? Faktem je, že ve 4. etapě je ledvina již velmi nemocná a pro případ náhodné nemoci, např. Chřipky, např. Užívání nefrotoxických léků, může dojít ke zhoršení funkce ledvin až do pátého stupně, který se nazývá skokem.

Musíte znát počty vlastní glomerulární filtrační rychlosti a při aplikaci jakýchkoli léků z jakéhokoli důvodu, podívejte se do návodu, zda je nutná úprava dávky a zda je vůbec možné je použít. V některých případech je životně důležité!

Bohužel neexistuje jediný lék „pro ledviny“ - ani léky, ani bylinky. Ledvina je komplexní orgán, nejenže odstraňuje tekutinu a soli, ale je také zodpovědná za tvorbu krve, krevní tlak, výměnu vápníku a fosforu. Takoví pacienti s diagnózou chronické nemoci ledvin jsou tak obtížně zvládnuti, musíme s nimi sledovat každý aspekt jejich stavu.

Ale pokud to začnete dělat včas, můžete se spolehnout na úspěch. Lidoví léčitelé doporučují léčit nemocné ledviny s divokým roseum s bažinou, stejně jako milující léčivé. Je třeba mít na paměti, že špatná funkce ledvin vyvolává dnu. Borůvky mají příznivý vliv na ledviny. Podrobnosti zde. Střevní dysbióza vyvolává onemocnění ledvin. Dozvíte se o tom z tohoto článku.

Chronické onemocnění ledvin

Chronické onemocnění ledvin

  • Vědecká komunita nefrologů Ruska

Obsah

Klíčová slova

  • Albuminurie;
  • hematurie;
  • hemodialýzu;
  • hemodiafiltrace;
  • hemoragická horečka s renálním syndromem;
  • glomerulonefritida;
  • diabetická nefropatie;
  • renální substituční terapie;
  • kardiorenální syndrom;
  • kontinuální substituční terapie ledvin;
  • proteinurie;
  • srdeční selhání;
  • rychlost glomerulární filtrace;
  • terminální selhání ledvin;
  • chronické onemocnění ledvin;
  • chronické selhání ledvin;
  • chronická intersticiální nefritida;
  • chronický nefritický syndrom;
  • chronický nefritický syndrom.

Zkratky

AV - atrioventrikulární (blokáda, vodivost)

BP - krevní tlak

ADH - antidiuretický hormon

ANCA - antineutrofilní cytoplazmatické autoprotilátky

AT II - angiotensin II

BKK - blokátory kalciových kanálů

ARB - blokátory receptoru angiotensinu II

BEN - nedostatek bílkovin-energie

GBM - glomerulární bazální membrána

GDS - hepatorenální syndrom

HUS - hemolytický uremický syndrom

DI - interval spolehlivosti

OST - Renální náhradní terapie

ACE inhibitory - inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu

CCOS - zpětná vazba glomerulární trubice

KOS - acidobazický stav

Skot - kardiorenální syndrom

Skot - kardiorenální syndrom

CT - počítačová tomografie

KF - glomerulární filtrace

CFD - komplexní funkční vyšetření ledvin

MM - molekulová hmotnost

MO - obstrukce moči

NNA - narkotická analgetika

NSAID - nesteroidní protizánětlivé léky

Rafinérie - kontinuální substituční léčba ledvin

NA - nefrotický syndrom

OPN - akutní selhání ledvin

AKI - akutní poškození ledvin

OPSS - celková periferní vaskulární rezistence

BCC - cirkulující objem krve

OCP - objem cirkulující plazmy

p / w - podkožní tuk (vlákno)

PD - peritoneální dialýza

FLOOR - peroxidace lipidů

PCR - polymerázová řetězová reakce

RAAS - renin-angiotensin-aldosteronový systém

RCT - randomizovaná klinická studie

SV - srdeční výstup

Diabetes mellitus

Srdeční selhání

KhrTIN - chronický tubulo-intersticiální nefritický syndrom

Pojmy a definice

Akutní poškození ledvin je patologický stav charakterizovaný rychlým rozvojem renální dysfunkce v důsledku okamžitých akutních účinků renálních a / nebo extrarenálních škodlivých faktorů.

Rychlost glomerulární filtrace je množství ultrafiltrace nebo primární moči produkované v ledvinách za jednotku času. Velikost GFR je určena velikostí renálního plazmatického průtoku, filtračním tlakem, filtrační plochou a hmotností aktivních nefronů. Používá se jako integrální indikátor funkčního stavu ledvin.

Chronické onemocnění ledvin je patologický stav charakterizovaný přetrváváním příznaků poškození ledvin trvajících déle než 3 měsíce v řadě. v důsledku trvalé expozice renálním a / nebo extrarenálním škodlivým faktorům.

1. Stručná informace

1.1 Definice

Chronické onemocnění ledvin je patologický stav charakterizovaný přetrváváním příznaků poškození ledvin trvajících déle než 3 měsíce v řadě. v důsledku trvalé expozice renálním a / nebo extrarenálním škodlivým faktorům.

1.2 Etiologie a patogeneze

CKD je suprano-logický koncept, který je zvažován v rámci syndromu a odráží progresivní charakter chronického onemocnění ledvin, který je založen na mechanismech vzniku nefrosklerózy. Dosud byly identifikovány hlavní rizikové faktory pro CKD, které jsou běžně rozděleny na predispoziční, iniciační a progresní faktory (Tabulka 1) [1-2].

Tabulka 1. Hlavní rizikové faktory pro CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infekce močových cest

Obstrukce dolních močových cest

Nefrotoxické léky

Spektrum onemocnění vedoucích k rozvoji CKD je velmi široké:

  • Nemoci glomerulu (chronická glomerulonefritida), tubuly a intersticium (chronická tublointersticiální nefritida, včetně pyelonefritidy);
  • Difuzní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, polyarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, hemoragická vaskulitida);
  • Metabolická onemocnění (diabetes, amyloidóza, dna, hyperoxalurie);
  • Vrozené onemocnění ledvin (polycystická choroba ledvin, hypoplazie ledvin, Fanconiho syndrom);
  • Primární vaskulární léze: hypertenze, stenóza renální arterie;
  • Obstrukční nefropatie: urolitiáza, nádory urogenitálního systému;
  • Léčivé léze ledvin (narkotická analgetika, nesteroidní protizánětlivá a jiná léčiva);
  • Toxická nefropatie (olovo, kadmium, křemík, alkohol).

Řada faktorů může mít významný vliv na vývoj a progresi chronického onemocnění ledvin: léky, alkohol a kouření, stav životního prostředí, klima, příroda a stravovací návyky, genetické charakteristiky populace, infekce atd. Mnoho faktorů, které přispívají k dysfunkci ledvin, jsou: tradiční „kardiovaskulární rizikové faktory: arteriální hypertenze, diabetes mellitus, dyslipidemie, obezita, metabolický syndrom, kouření tabáku.

Na druhou stranu výsledky řady studií ukazují, že tzv. Kardiovaskulární rizika (anémie, chronický zánět, oxidační stres, aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, stres, hyperurikémie, natriuretické faktory atd.) Jsou také spojeny s progresivní dysfunkcí ledvin.

Mezi neměnné rizikové faktory pro CKD patří:

  • pokročilý věk;
  • mužské pohlaví;
  • původně nízký počet nefronů;
  • rasové a etnické charakteristiky;
  • dědičné faktory (včetně rodinné anamnézy CKD).

Modifikovatelné rizikové faktory pro CKD zahrnují:

  • Diabetes mellitus;
  • Hypertenze;
  • Anémie;
  • Albuminurie / proteinurie;
  • Metabolická acidóza;
  • Hyperparatyreóza;
  • Dieta s vysokým obsahem bílkovin;
  • Zvýšený příjem sodíku s jídlem;
  • Kardiovaskulární onemocnění;
  • Autoimunitní onemocnění;
  • Chronický zánět / systémové infekce;
  • Infekce a močové kameny;
  • Obstrukce močových cest;
  • Drogová toxicita;
  • Dislipoprotendiemiy;
  • Kouření tabáku;
  • Obezita / metabolický syndrom;
  • Hyperhomocysteinemie.

1.3. Epidemiologie

Prevalence CKD je srovnatelná s takovými sociálně významnými onemocněními jako je hypertenze a diabetes mellitus (DM), stejně jako obezita a metabolický syndrom. Známky poškození ledvin a / nebo snížení rychlosti glomerulární filtrace (GFR) jsou detekovány alespoň u každého desátého člena obecné populace. Současně byly získány srovnatelné údaje jak v průmyslových zemích s vysokou životní úrovní, tak v rozvojových zemích se středními a nízkými příjmy obyvatelstva (Tabulka 2). Výsledky epidemiologických studií v Rusku ukázaly, že problém CKD pro naši zemi není o nic méně akutní.

Tabulka 2. Prevalence chronického onemocnění ledvin ve světě podle populačních studií.

Země

Výzkum

Prevalence CKD

Fáze 1–5,%

Fáze 3–5,%

Studie v Pekingu, 2008

Imai a kol., 2007

Studie Kinshasa, 2009

Příznaky CKD se vyskytují více než 1 /3 pacienti s chronickým srdečním selháním; pokles funkce ledvin je pozorován u 36% osob starších 60 let u osob v produktivním věku; pokles funkce je zaznamenán v 16% případů a v přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění se jeho frekvence zvyšuje na 26% [3-6]. Tyto údaje nás nutí revidovat tradiční myšlenku relativní vzácnosti onemocnění ledvin u populace a vyžadovat radikální restrukturalizaci systému péče o tuto kategorii pacientů.

Podle oficiálních statistik je úmrtnost ledvin poměrně nízká. Důvodem je vývoj metod substituční terapie [dialýza a transplantace ledvin (TP)], jakož i skutečnost, že kardiovaskulární komplikace jsou přímou příčinou úmrtí pacientů s poruchou funkce ledvin (ve fázi predialyzace a dialýzy). Proto se v oficiálních zprávách berou v úvahu úmrtí pacientů s poruchou funkce ledvin, a to v důsledku kardiovaskulárních příčin, a role onemocnění ledvin jako hlavního faktoru kardiovaskulárního rizika je ignorována.

Snížená funkce ledvin je podle moderních konceptů nezávislým a důležitým důvodem pro urychlený vývoj patologických změn v kardiovaskulárním systému. Je to způsobeno řadou metabolických a hemodynamických poruch, které se vyvíjejí u pacientů se sníženou GFR, když se vyskytují netradiční „renální“ faktory kardiovaskulárního rizika: albuminurie (AU) / proteinurie (PU), systémový zánět, oxidační stres, anémie, hyperhomocysteinemie atd. [7].

Pomoc pacientům s CKD vyžaduje vysoké materiálové náklady [8-12]. Jedná se především o chování RRT - dialýzy a TP, což je nezbytné pro pacienty s terminálním selháním ledvin, které se vyvíjí ve výsledku nefropatie různého charakteru. Zhruba odhadovaný celosvětově pro dialyzační programy v časných 2000s. ročně přidělovalo 70-75 miliard amerických dolarů [13]. Ve Spojených státech dosahuje výdajový rozpočet Medicare, který je zaměřen na poskytování RRT, 5%, zatímco podíl těchto pacientů činí pouze 0,7% z celkového počtu pacientů zahrnutých do tohoto systému [14]. V Rusku podle rejstříku Ruské dialyzační společnosti v roce 2007 získalo více než 20 000 lidí různé typy RRT, průměrný nárůst počtu těchto pacientů byl 10,5%. V naší zemi je průměrný věk pacientů užívajících RRT 47 let, tzn. Mladá, zdatná část populace trpí velmi. Dnes, i přes určitý pokrok ve vývoji PTA v Rusku za posledních 10 let, poskytování ruského obyvatelstva těmito typy léčby zůstává 2,5–7krát nižší než v zemích EU, 12krát nižší než v USA [15]. ]. Současně se neefektivně využívají možnosti nefroprotektivní terapie, která umožňuje zpomalit progresi CKD a stabilizovat funkci ledvin a jejichž náklady jsou 100krát nižší než náklady RRT.

Rychlý růst počtu pacientů se sníženou funkcí ledvin tedy není vysoce specializovaný, ale obecný lékařský interdisciplinární problém s vážnými socioekonomickými důsledky [16-19]. Vyžaduje to jednak restrukturalizaci a posílení nefrologické služby - nejen díky otevření nových dialyzačních center a rozvoji transplantologie, ale také posílení jejích struktur zaměřených na etiotropní, patogenetickou a nefroprotektivní léčbu, aby se zabránilo terminálnímu selhání ledvin (ESRD). Na druhé straně je nutná plná integrace nefrologie a primární zdravotní péče, ale i dalších specializací, k provádění rozsáhlých preventivních opatření, včasné diagnózy CKD, zajištění kontinuity léčby a efektivního využívání dostupných zdrojů.

Koncepce ČKD, která poskytuje jednotný přístup k prevenci i diagnostice a léčbě nefropatie jiné povahy, vytváří předpoklady pro řešení těchto závažných zdravotních problémů.

1.4. Kódování ICD 10

Chronické selhání ledvin (N17):

N18.0 - Konečné stadium renálního onemocnění;

N18.8 - Jiné projevy chronického selhání ledvin;

N18.9 Chronické selhání ledvin neurčené.

Uremická neuropatie + (G63.8 *)

Uremická perikarditida + (I32.8 *)

1.5. Klasifikace

  • Doporučuje se, aby CKD byl chápán tak, že má jakékoli markery spojené s poškozením ledvin a přetrvávající déle než tři měsíce, bez ohledu na nozologickou diagnózu.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Poznámky: Markery poškození ledvin by měly být chápány jako jakékoliv změny, které jsou zjištěny během klinického a laboratorního vyšetření, což odráží přítomnost patologického procesu v ledvinové tkáni (Tabulka 3).

Tabulka 3. Hlavní příznaky naznačující přítomnost chronického onemocnění ledvin

Marker

Poznámky

Viz doporučení 2.4

Trvalé změny v močovém sedimentu

cylindrurie, leukocyturie (pyurie)

Změny složení elektrolytu

Změny v séru a v moči

koncentrace elektrolytů, poruchy

acidobazická rovnováha atd.

(včetně těch, které jsou charakteristické pro tento syndrom

syndromu dysfunkce kanyly

Fanconi, renální tubulární

acidóza, Bartterovy syndromy

a Gitelman, nephrogenic non-sugar

Změny ledvin podle radiace

Vývojové anomálie ledvin, cyst,

hydronefróza, změna velikosti

v ledvinové tkáni, identifikované

Známky aktivní nevratné

poškození ledvinových struktur

konkrétní

ledviny a univerzální markery

indikující nefrosklerózu

Trvalé snížení GFR pod 60 ml /

Označuje přítomnost CKD, i když

žádné zvýšené AU / PU a další

markery poškození ledvin

Oddíl 3. Screening a sledování chronického onemocnění ledvin

  • Doporučuje se, aby screening CKD označoval včasnou diagnózu jak samotného CKD, tak rizikových faktorů (RF) pro jeho vývoj.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení C (míra důvěry důkazů - 1).

Komentář: Mnoho faktorů může mít významný dopad na vývoj a progresi chronického onemocnění ledvin u dané populace. Patří mezi ně prevalence některých infekcí, užívání řady drog, alkoholu a kouření, stav životního prostředí, klima, povaha a tradice výživy, genetické charakteristiky populace atd. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA a kol., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Je velmi důležité, aby mnoho faktorů spojených s rozvojem dysfunkce ledvin bylo zároveň tradičními kardiovaskulárními rizikovými faktory, včetně arteriální hypertenze, diabetu, věku, mužského pohlaví, dyslipidémie, obezity, metabolického syndromu a kouření.

Výsledky řady studií zároveň ukazují, že kardiovaskulární rizika, která jsou v kardiologii běžně označována jako nekonvenční [anémie, chronický zánět, hyperhomocysteinemie, zvýšená syntéza asymetrického dimethylargininu, oxidační stres, aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron (RAA), stres, hyperurikémie, natriuretické faktory různého původu atd.], asociované a nejpravděpodobněji jsou způsobeny progresivní renální dysfunkcí (Esayan AM, 2002; Mukhin NA et al., 2004: Media nové AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

V koncepčním modelu CKD se americká Národní nadace pro ledviny a KGIGO pokusily klasifikovat rizikový faktor (Levey A.S. et al., 2005). Přidělená skupina FR:

  1. zvýšení citlivosti renálního parenchymu na škodlivé látky;
  2. zahájení poškození ledvinové tkáně;
  3. přispívá k progresi renálního poškození; 4) faktory ESRD, které jsou důležité pro řešení otázek prevence u pacientů užívajících RRT.

Není však možné jednoznačně rozlišovat mezi řadou faktorů CKD (například zahájení a progresi), proto byla navržena gradace DF na základě epidemiologických údajů. FR je izolován pro vývoj CKD a jeho progresních faktorů (které do značné míry sledují FR vývoje, ale také zahrnují řadu klinických charakteristik CKD) a každá skupina je rozdělena na modifikovatelné a nemodifikovatelné (Tabulka 9-10).

Tabulka 9. Rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin

Nelze měnit

Upravitelné

Zpočátku nízký počet nefronů

(nízká porodní hmotnost).

Rasové a etnické rysy

Dědičné faktory (včetně. T

Infekce moči a kameny

rodinná anamnéza CKD)

Obstrukce dolních močových cest.

Vysoký příjem bílkovin

Tabulka 10. Progresní faktory pro chronické onemocnění ledvin.

Nelze měnit

Upravitelné

Trvalá činnost hlavního

Zpočátku nízký počet nefronů

(nízká porodní hmotnost).

• systémový arteriální tlak

Rasové a etnické rysy

Špatná metabolická kontrola diabetu.

Strava s vysokým obsahem bílkovin a zvýšená

příjem sodíku s jídlem

  • Doporučuje se, aby všichni jednotlivci, kteří mají alespoň jeden z FŘ ČKD, prováděli pravidelné průzkumy k určení eGFR a úrovně AU / PU alespoň jednou ročně.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Problém screeningu na CKD je vzhledem k jeho vysoké prevalenci a obtížím včasné diagnózy velmi závažný.

Řešení tohoto problému je možné pouze za úzké spolupráce nefrologů a praktických lékařů, kardiologů, endokrinologů, diabetologů, urologů a dalších odborníků. Rozsah a četnost studií, přístupy k screeningu CKD u zástupců různých rizikových skupin by měly být zahrnuty do příslušných národních doporučení, jako je tomu v případě screeningu diabetické nefropatie (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

  • Doporučeno pro pacienty s nově diagnostikovaným poklesem GFR 2, AU / PU A3 - A4, nekontrolovanou hypertenzí - úvodní konzultací nefrologa.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení C (úroveň spolehlivosti důkazů - 1) t

Komentář: Pacienti s CKD by měli být pravidelně sledováni nefrologem; četnost pozorování je určena závažností CKD (stadium a index); pacienti s C4 - C5 stupněm CKD by měli být sledováni v dialyzačním centru v místě bydliště, aby se připravili na substituční terapii a její plánovaný nástup, přestože většina případů CKD v populaci je sekundární nefropatie (diabetes, AH, ateroskleróza, systémová onemocnění pojivové tkáně atd.), tito pacienti musí být společně podáni příslušným odborníkem (endokrinologem, kardiologem, revmatologem atd.) a nefrologem. Nefrolog by měl být také zapojen do léčby pacientů s urologickými onemocněními, a to i v případě, že existují počáteční známky zhoršené funkce ledvin.

Hlavní indikace ambulantního poradenství pro ambulance.

Nově identifikované a potvrzené po přezkoumání:

° AU - 30 mg / den (mg / g);

° Snížení GFR na úroveň 2;

° Zvýšení kreatininu nebo močoviny v krvi;

° AH poprvé objevil ve věku do 40 let nebo více než 60 let. Odolný vůči léčbě hypertenze;

• Porucha funkce ledvin, poruch tubulární poruchy (nokturie, polyurie, přetrvávající deprese specifické měrné hmotnosti moči, glukosurie při normální hladině cukru v krvi);

- Známky Fanconiho syndromu, jiných tubulopatií, rezistentní křivice u dítěte, zejména v kombinaci s poruchou tělesného vývoje.

Hlavní indikace pro specializované nefrologické stacionární vyšetření:

° Oligurie (diuréza 3 g / den, hypoalbuminemie);

° Poprvé vyslovený výrazný urinární syndrom (PU> 1 g / den);

Hlavní úkoly nefrologického vyšetření:

• Stanovte nozologickou diagnózu. Vyjasněte fázi CKD.

° Identifikujte komplikace CKD.

° Identifikujte související choroby.

• Prozkoumejte možné rizikové faktory pro progresi CKD.

• Zhodnoťte celkovou a renální prognózu, rychlost další progrese CKD a riziko kardiovaskulárních komplikací (MTR).

• Identifikovat pacienty s nejbližší hrozbou ESRD pro registraci v dialyzačním centru.

- Vyvinout taktiku etiotropní, patogenetické a nefroprotektivní terapie.

• Poskytněte pacientovi doporučení týkající se stravování a životního stylu, aby se snížilo riziko progrese CKD a kardiovaskulárního rizika.

° Určete taktiku a četnost dalších vyšetření u nefrologa (Tabulka 11).

Tabulka 11. Odhadovaná četnost vyšetření pacientů s chronickým onemocněním ledvin v závislosti na stadiu a indexu albuminurie *

Fáze

Index AU

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* V případě potřeby častěji.

** Povinná registrace v dialyzačním centru.

  • Doporučuje se, aby při každé návštěvě u nefrologa nebo jiného specialisty, který sleduje pacienta s CKD, zaregistroval aktuální stav CKD a index AU ve zdravotnických záznamech.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení C (míra důvěry důkazů - 1).

Komentář: Takový přístup umožňuje, jak se údaje o průběhu CKD akumulují, přesněji odhadnout míru jeho progrese a naplánovat vhodnou korekci povahy a rozsahu léčebných a diagnostických opatření a předvídat potřebu RRT.

2. Diagnóza

Kritériem pro snížení funkce ledvin je hladina GFR standardizovaná na povrchu těla pod normálními hodnotami, tj. pod 90 ml / min / 1,73 m2. GFR v rozmezí 60–89 ml / min / 1,73 m 2 je považován za počáteční nebo mírný pokles. Pro stanovení CKD v tomto případě je také nutné mít markery poškození ledvin. V jejich nepřítomnosti není CKD diagnostikována. Pro osoby starší 65 let je to považováno za variantu věkové normy. Osoby mladší než tento věk jsou považovány za osoby s vysokým rizikem rozvoje CKD, doporučuje se sledovat stav ledvin nejméně 1krát ročně, aktivní prevenci CKD.

Pokud je hodnota GFR nižší než 60–89 ml / min / 1,73 m 2, je přítomnost CKD stanovena i bez přítomnosti markerů poškození ledvin.

Tříměsíční omezení (kritérium perzistence) jako dočasného parametru pro stanovení CKD bylo zvoleno proto, že v této době, akutní možnosti pro rozvoj renální dysfunkce, zpravidla končí v uzdravení nebo vedou k zjevné klinické a morfologické příznaky chronicity procesu.

CKD je suprano-logický koncept, ale zároveň není formální kombinací chronických renálních onemocnění různého charakteru do jedné velké amorfní skupiny, která nahrazuje etiologický princip. Koncept CKD na jedné straně odráží přítomnost běžných rizikových faktorů pro rozvoj a progresi nefropatie, univerzální mechanismy vzniku nefrosklerózy a výsledné primární a sekundární preventivní metody, jakož i přítomnost společného výsledku - ESRD.

Je třeba zdůraznit, že koncept CKD nezanedbává nozologický přístup k diagnostice onemocnění ledvin. Je nutné usilovat o identifikaci specifické příčiny (nebo příčin) vývoje poškození ledvin, aby se stanovila nozologická diagnostika a co nejdříve předepsala příslušná etiotropní a patogenetická terapie. Koncept CKD s různými nosologickými formami je zároveň univerzálním nástrojem pro stanovení stupně dysfunkce, výpočtu rizika vzniku ESRD a kardiovaskulárních komplikací, plánování a hodnocení účinnosti nefroprotektivní léčby, přípravy a zahájení RRT.

  • Doporučuje se stanovit na základě následujících kritérií: identifikace jakýchkoli klinických markerů poškození ledvin, potvrzených po dobu nejméně 3 měsíců; přítomnost markerů nevratných strukturálních změn v těle, identifikovaných pouze jednou během celoživotního morfologického studia těla nebo při jeho vizualizaci; snížení GFR 2, které trvá 3 měsíce nebo déle, bez ohledu na přítomnost jiných známek poškození ledvin.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení A (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Diagnóza CKD může být založena na identifikaci jakýchkoliv morfologických a klinických markerů poškození ledvin v závislosti na klinické situaci. V souladu s definicí pro diagnostiku CKD je nutné potvrdit přítomnost markerů renálního poškození v opakovaných studiích po dobu nejméně 3 měsíců. Pro potvrzení snížení hladiny GFR 2 je nutný stejný interval.

podle vzorce Dubois:

Sorgány = 0.007184? Morgány 0.423? Výška 0,725,

nebo podle vzorce Heykok:

Růst - výška těla, viz

Sběr denního moči představuje pro pacienty, zejména ambulantní, určité potíže. Navíc je vysoká pravděpodobnost chyby spojené s nesprávným shromažďováním moči nebo nepřesným měřením jejího objemu. Pro přesnost vzorku je nutná dostatečná denní diuréza (nejméně 1000 ml).

Vzhledem k obtížím spojeným s prováděním Rebergova-Tareevova testu byl v širokém měřítku stanoven stav funkce ledvin na základě hladiny sérového kreatininu, protože je v inverzní, i když nelineární, závislosti na GFR. Jak ukázaly četné studie, tento přístup je hrubý, nepřesný, a proto nesprávný. Nezohledňuje různé faktory, kromě glomerulární filtrace, ovlivňující kinetiku kreatininu: množství svalové hmoty, které určuje rychlost kreatininu v krvi a závisí na pohlaví a věku, stejně jako tubulární sekreci kreatininu, která u zdravých lidí nepřekračuje 10% celkového množství. množství kreatininu vylučovaného močí a u pacientů s 3b - 5 stadií CKD může překročit 40%. U starších lidí, žen, jedinců s nízkou svalovou hmotou, v těžkých stadiích CKD, kteří užívají krevní kreatinin k hodnocení funkce ledvin, tedy dochází k chybě - nadhodnocení GFR ve srovnání s jeho skutečnou hodnotou, stanoveno metodami clearance pomocí exogenních látek, proto podceňuje závažnost CKD.

Hladina kreatininu, která překračuje referenční hodnoty, samozřejmě indikuje zhoršenou funkci ledvin. Je však důležité zdůraznit, že v mnoha případech as hodnotami kreatininu, které spadají do referenčních limitů, lze významně snížit GFR.

Podle moderních konceptů nemůže být hladina sérového kreatininu v důsledku těchto chyb použita k posouzení závažnosti renální dysfunkce nebo k rozhodnutí, zda zahájit substituční terapii.

Od počátku 70. let minulého století byly učiněny pokusy vyvinout recepturu, která by umožnila stanovit hladinu kreatininu v séru a několik dalších ukazatelů, které ovlivňují jeho tvorbu v těle, aby se získala vypočtená hodnota GFR, která je nejbližší hodnotě skutečného GFR měřeného clearance inulinu. nebo jiné přesné metody.

První vzorec, široce používaný v nefrologii, klinické farmakologii a dalších oblastech medicíny, byl Cockroftův vzorec [21]. Je to jednoduché, ale je žádoucí standardizovat získanou hodnotu na povrchu těla pacienta, což značně komplikuje výpočty.

V 90. letech. Skupina odborníků založená na studii MDRD (Modifikace diet v renálních onemocněních) [22] navrhla nové rovnice, které jsou přesnější než formulace Cockroft - Gault a nevyžadují další standardizaci povrchu těla, stejně jako znalost antropometrických ukazatelů, které se nazývají vzorce MDRD. Pro výpočet GFR pomocí zkrácené verze vzorce MDRD stačí znát hladinu kreatininu v séru, pohlaví, věk a rasu pacienta, což je velmi výhodné pro screeningové studie a ambulantní praxi. Nicméně MDRD vzorec má několik významných nevýhod. Ve stadiích 3–5 CKD, přesněji odráží funkci než Cockroft - Gaultův vzorec, ale s pravdivou GFR nad 60 ml / min / 1,73 m2, dává nepřesné (podhodnocené) výsledky [23-25]. Rovnice MDRD získané během průzkumu populace Severní Ameriky neodrážejí správně úroveň GFR u zástupců mongolské rasy a řady etnických skupin [26], což je důležité pro mnohonárodnostní obyvatelstvo Ruska.

V letech 2009–2011 Stejná skupina výzkumníků vyvinula nejuniverzálnější a nejpřesnější metodu výpočtu GFR, která funguje v jakémkoliv stadiu CKD a mezi zástupci všech tří CKD-EPI rovnic (Tabulka 4).

Tabulka 4. Rovnice CKD-EPI, 2009, modifikace 2011

Závod

Paule

Scr *

Vzorec

mg / 100 ml **

167 (0,993) Věk (SCr / 0,7) 5 0,288

167? (0,993) Věk? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Věk? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Věk? (Scr / 0,9)? 1,210

151 (0,993) Věk (SCr / 0,7) 0.3 0,328

151 (0,993) Věk? (SCr / 0,7)? 1,210

149 (0,993) Věk? (SCr / 0,9)? 0,412

149 (0,993) Věk (Scr / 0,9)? 1,210

145 (0,993) Věk? (SCr / 0,7)? 0,328

* SCr - koncentrace kreatininu v séru. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l) a 0,0113.

Požadovaná volba je zvolena v závislosti na rase, pohlaví a hladině kreatininu v séru pacienta.

Vývojářům se podařilo překonat obě příčiny zkreslení: vliv rozdílů ve svalové hmotě lidí různého věku a pohlaví a chybu spojenou s aktivací sekrece tubulárního kreatininu v pozdních stádiích CKD. Vzorec vychází z databáze 8254 pacientů. Jeho přesnost byla testována na 4014 pacientech z USA a Evropy a 1022 pacientů z Číny, Japonska a Jihoafrické republiky (v Japonsku a Jihoafričanech, došlo k významné chybě). Jedná se o nejvšestrannější a nejpřesnější vzorce používané dnes.

Výsledky studií provedených v Petrohradském vědeckém výzkumném ústavu v nefrologii ukázaly, že stratifikace stupňů CKD založená na metodě CKD-EPI pro hodnocení GFR je poměrně blízká údajům získaným pomocí referenční metody, plazmatické clearance 99mTcDTPA.

Získaná data nám umožňují doporučit metodu CKD-EPI pro hodnocení eGFR jako nejlepší pro ambulantní klinickou praxi v současné době. Dodatečná standardizace na povrchu těla, stejně jako použití vzorce MDRD, není nutná.

Pro usnadnění používání vzorce byly vyvinuty počítačové programy a nomogramy. Pro široké zavedení výpočetních metod pro hodnocení funkce ledvin se doporučuje, aby každé stanovení hladiny sérového kreatininu v biochemické laboratoři bylo doprovázeno výpočtem GFR pomocí rovnic CKD-EPI, které musí být začleněny do laboratorního softwaru. Kromě hladiny sérového kreatininu musí laboratorní hlavičkový papír indikovat hladinu GFR vypočtenou podle vzorce CKD-EPI pro tohoto pacienta.

Vzorec CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault jsou určeny pro dospělé. Pro posouzení funkce ledvin u dětí se používá Schwartzova formule:

SCr - koncentrace kreatininu v séru;

poměr k - věk (tab. 5).

Tabulka 5. Hodnoty k pro Schwarzův vzorec

Věk

k pro SCr, mg / 100 ml

k pro SCr, mol / l

Dnes se tedy v lékařské praxi pro výpočet GFR používá řada vzorců. U dospělých je metoda CKD-EPI nejvhodnější z hlediska univerzálnosti a přesnosti, která nahrazuje zastaralé vzorce MDRD a Cockroft - Gault. S cílem sjednotit přístupy k diagnostice CKD NONR doporučuje, aby CKD-EPI hodnotil GFR u dospělých. U dětí se doporučuje použít Schwartzův vzorec.

Existuje celá řada situací, kdy je použití výpočtových metod pro odhad GFR nesprávné:

  • nestandardní tělesné velikosti (pacienti s amputací končetin, kulturisté);
  • těžké vyčerpání a obezita [index tělesné hmotnosti (BMI) 40 kg / m2];
  • těhotenství; onemocnění kosterních svalů (myodystrofie);
  • paraplegie a quadriplegie; vegetariánská strava;
  • rychlý pokles funkce ledvin [akutní a rychle progredující glomerulonefritida (GN), akutní poškození ledvin];
  • nutnost podávání toxických léků vylučovaných ledvinami (například chemoterapií) pro stanovení jejich bezpečné dávky;
  • při rozhodování o zahájení PTA; pacientů s transplantací ledvin.

Za těchto okolností je nutné použít minimálně standardní měření clearance endogenního kreatininu (Reberg-Tareevův test) nebo jiných metod clearance (obvykle plazmatická nebo renální clearance komplexonů nebo rentgenových kontrastů).

  • Doporučuje se provést studii hladiny AU / PU u každého pacienta s CKD, protože tento ukazatel je důležitý pro diagnostiku CKD, hodnocení jeho prognózy, rizika kardiovaskulárních komplikací a také výběru taktiky léčby.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

  • Pro stanovení AU / PU se doporučuje určit jeho hladinu v denní moči nebo poměr albuminu / kreatininu nebo celkového proteinu / kreatininu v jedné, nejlépe ráno, porci moči.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

    Bylo doporučeno vylučování albuminu močí pro diagnostiku a monitorování CKD v nepřítomnosti PU v jednotlivých vzorcích moči nebo v hladině PU 300 mg / den (> 300 mg / g kreatininu v moči). Při použití AU pro diagnostiku a klasifikaci CKD však hranice běžné hodnoty tohoto ukazatele zůstává významným a diskutabilním bodem [28–31].

Dlouhodobě bylo jeho vylučování 300 mg albuminu / g kreatininu močí považováno za normální hladinu AU. Namísto tradiční terminologie „normoalbuminurie-mikroalbuminurie macroalbuminurie / proteinurie“ se navrhuje použít definici „optimálního“ (2000 mg / g) k popisu závažnosti vylučování albuminu močí. Použití termínů „normalbuminurie“, „mikroalbuminurie“, „makroalbuminurie“ je v současné době nežádoucí [38].

  • Doporučuje se dělit CKD na stupně v závislosti na hodnotách GFR.

Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Souhrnná analýza četných publikací, částečně citovaných výše, ukázala, že renální a kardiovaskulární prognóza významně závisí na velikosti GFR. Proto již v první verzi klasifikace ČKD bylo navrženo jej rozdělit do 5 etap [39].

Tento základní princip stratifikace závažnosti CKD je zachován do současnosti. Akumulace nových dat ji zároveň poněkud pozměnila. Jedná se především o 3. etapu ČKD.

Tato separace je vhodná, protože renální a kardiovaskulární projekce nejsou stejné u skupin lidí s CKD stupně 3 s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2 a od 44 do 30 ml / min / 1,73 m 2.. Pokud v podskupině osob s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2, jsou kardiovaskulární rizika velmi vysoká s mírným stupněm progrese CKD, pak u pacientů s GFR gradací v rozmezí od 44 do 30 ml / min / 1., 73 m 2 riziko rozvoje ESRD je vyšší než riziko smrtelných kardiovaskulárních komplikací [40-43].

Vhodnost absolvování 3. etapy CKD na dvě podjednotky (3a a 3b) byla odůvodněna v Doporučení Výzkumného ústavu nefrologie Petrohradské státní lékařské univerzity. Acad. I.P. Pavlova: definice, klasifikace, diagnostika a hlavní směry prevence chronického onemocnění ledvin u dospělých, publikované v roce 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Později byl takový přístup podpořen dalšími domácími experty [44]. Kromě toho na reprezentativní konferenci v Londýně v říjnu 2009 dosáhli odborníci KDIGO v této otázce také konsensu. Proto by měla být v současné době doporučena následující stratifikace závažnosti CKD podle hladiny GFR (Tabulka 6).

Tabulka 6. Stratifikace stadií chronického onemocnění ledvin úrovní glomerulární filtrace

Označení

Charakteristika

Úrovni GFR

Vysoká nebo optimální

25 kg / m2 u mladých lidí, a to i v nepřítomnosti specifické ledvinové patologie, hypertenze a diabetes mellitus jsou spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Hemodynamické změny v ledvinách (zvýšení GFR filtrační frakce) byly prokázány u zdravých mladých lidí s BMI 25 kg / m2 s vysokým příjmem soli (Krikken J.A. et al., 2007). Pacientům s CKD a (nebo) osobám s rizikovými faktory pro CKD, kteří mají nadváhu, by proto měla být poskytnuta doporučení pro korekci tělesné hmotnosti (udržení BMI v rozmezí 20-25 kg / m 2 v důsledku korekce kalorického příjmu a adekvátní fyzické aktivity - s pomocí absence kontraindikací po dobu 30 minut aerobního cvičení, například rychlá chůze, minimálně 4–5 dní v týdnu) a omezení stolní soli v potravinách. Neméně významné v prevenci CKD je omezení konzumace alkoholu.

Epidemiologické studie ukazují, že kouření je rizikový faktor závislý na dávce pro snížení GFR a výskyt mikroalbuminurie (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Zároveň dochází k negativnímu účinku kouření na stav ledvin u mužů i žen (Haroun N.K. et al. 2003). Tento účinek je nejvýraznější u pacientů s hypertenzí u kuřáků (Warmoth L. et al., 2005). Výsledky studie provedené v Rusku také ukázaly, že u pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez zřejmých známek primární renální patologie jsou hodnoty eGFR významně nižší než u pacientů, kteří nikdy nekouřili (Smirnov AV et al., 2006 ).

Je dobře známo, že vysoká úroveň příjmu chloridu sodného s jídlem je jednoznačně spojena s rozvojem a progresí hypertenze, která zase slouží jako důležitý determinant poškození ledvin srdce. V souvislosti s vysokým příjmem soli se zvyšují účinky angiotensinu II a aldosteronu. Poškozující účinek diety s vysokým obsahem soli na cílové orgány však není omezen na vliv chloridu sodného na systémovou a intrarenální hemodynamiku, může být realizován mechanismy, které přímo nesouvisejí se zvýšením krevního tlaku (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

    • Zejména bylo prokázáno, že s významným obsahem chloridu sodného v endotelu ledvin a aorty se zvyšuje exprese významného profibrogenního cytokinu, transformujícího růstového faktoru; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

V současné době dostupné údaje naznačují, že pacienti s CKD a pacienti s rizikem CKD by měli být poučeni, že denní příjem sodíku je 1 g / den (Peterson J. C. et al. 1995). Nicméně důkazní základna doporučující přísnou kontrolu krevního tlaku u pacientů s těžkým PU zůstává dosud nedostatečná. Ve velkých studiích, včetně pacientů s diabetem a AU> 30–300 mg / den, s vysokým stupněm důkazů, bylo zjištěno, že přínosy mírnější kontroly krevního tlaku jsou nižší než 130/80 mm Hg, ale také pod obecnou populační normou. Současně je při optimálním stupni AU přínosu přísnější kontroly krevního tlaku než 1 g / den možný pokus o další snížení krevního tlaku, ale mělo by být učiněno rozhodnutí po pečlivé analýze klinických příznaků pacienta as velkou opatrností.

K dnešnímu dni existují silné argumenty (Jafar TH a kol., 2003), které naznačují nepříznivé účinky nízkého krevního tlaku (GAD 1 g / den, nesnižuje se s ACE inhibitorem v monoterapii nebo ARBA, oprávněně kombinované léčby s několika léky, které potlačují RAAS, pod přísnou kontrolou). GFR a hladiny draslíku v krvi.

Pro dosažení cílového krevního tlaku v CKD jsou velmi důležité neléčebné terapie, včetně omezení příjmu soli, udržení BMI 20-25 kg / m2, dostatečné fyzické aktivity, odvykání kouření a omezení konzumace alkoholu.

Mezi léky, které snižují krevní tlak, s AU> 30 mg / den a PU znamená, že první volbou jsou inhibitory ACE nebo ARB. Výhody těchto léků jsou primárně určeny jejich schopností snížit AU / PU. Podle prospektivních kontrolovaných studií (REIN, RENAAL, IDNT atd.) U pacientů s diabetickou a nediabetickou nefropatií významně snižují riziko vzniku ESRD. U pacientů s AU> 30 mg / den a PU mohou být použity pro antiproteinurické účely i při normálním krevním tlaku. Antiproteinurické a renoprotektivní vlastnosti ACE inhibitorů a ARB se projevují v různých stadiích CKD, ale s poklesem funkce se zvyšuje riziko jejich vedlejších účinků - hyperkalemie a snížení GFR. Prudký pokles GFR při předepisování těchto léků se často vyvíjí u starších pacientů na pozadí hypovolemie a může být prvním příznakem latentní hemodynamicky významné bilaterální stenózy renální arterie, což je kontraindikace pro jejich další použití. K identifikaci možné stenózy renální arterie u pacientů s GFR poklesem od výchozí hodnoty o více než 30% po jmenování ACE inhibitoru nebo jiných prostředků se používají metody radiační diagnózy: Dopplerův ultrazvuk, magnetická rezonance (MRI) atd.

S AO a A1 stupni AU nemají léky, které potlačují RAAS, výhody oproti jiným skupinám léků, které snižují krevní tlak.

Většina pacientů s CKD vyžaduje kombinaci několika léků, které snižují krevní tlak z různých skupin, aby dosáhly své cílové hladiny. ACE inhibitory a ARB se dobře kombinují s diuretiky a antagonisty vápníku. Je třeba mít na paměti, že ve stadiu 3b CKD se účinnost thiazidových diuretik prudce snižuje a zvyšuje se riziko jejich nežádoucích jevů (hyperurikémie, urátová krize). V tomto a pozdějším stadiu CKD jsou výhodná smyčková diuretika. Někteří antagonisté vápníku (non-dihydropyridin) mají další antiproteinurický účinek, zatímco nifedipin může zvýšit PU.

V pediatrické praxi mohou být cílové hladiny krevního tlaku v 80% případů dosaženy použitím kombinace inhibitorů ACE s antagonisty vápníku.

Kombinace léků, které potlačují renin-angiotenzinový systém (RAS) na různých úrovních (inhibitor reninu + ARB, inhibitor reninu + inhibitor ACE, inhibitor ACE + ARB), aby se dosáhlo úplnějšího antiproteinurického účinku, je z patogenetického hlediska oprávněná. Údaje z klinických studií jsou však protichůdné. Výsledky nedávné studie ONTARGET ukázaly, že široké použití kombinace inhibitoru ACE

ARB u CKD není oprávněná - v nepřítomnosti výrazného PU může mít negativní vliv na funkci ledvin (Mann J.F. et al., 2008). Kombinovaná léčba ACE inhibitory a ARB se proto v současné době doporučuje pouze u A3 - A4 stupňů AU, v případě, že monoterapie nepředstavuje očekávaný účinek. V posledních letech byly získány údaje o příznivé kombinaci inhibitoru reninu a ARB z hlediska snížení AU, zlepšení renální prognózy a dobré tolerance u pacientů s diabetickou nefropatií (DN).

  • Doporučuje se provést včasnou korekci metabolických a homeostatických poruch u pacientů s CKD spojených s renální dysfunkcí.
  • Úroveň důvěryhodnosti doporučení B (úroveň spolehlivosti důkazů - 1).

Komentář: Dyslipoproteinemie, obezita a metabolický syndrom. Hyperlipidemie zhoršuje prognózu onemocnění ledvin a léčba snižující lipidy přispívá k udržení funkce ledvin (Fried Z. F. et al., 2001). Teprve nedávno se však pozornost výzkumníků soustředila na studium vztahu mezi dyslipoproteinemií a funkčním stavem ledvin u jedinců bez primární patologie tohoto orgánu. V epidemiologických studiích bylo zjištěno, že hypercholesterolemie (Schae® Ner ES a kol., 2003), hypertriglyceridemie (Muntner P. et al., 2000) a nízké hodnoty lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou (Schae® Ner ES et al., 2003) jsou nezávislé prediktorů snížené funkce ledvin v obecné populaci relativně zdravých lidí.

Nadváha a obezita jsou spojeny s mnoha hemodynamickými a strukturálními změnami v ledvinách, kterým předchází řada metabolických poruch. Lidé s těmito poruchami mají vyšší riziko než v běžné populaci, ve vývoji CKD a ESRD. U pacientů s nadváhou a obezitou je MAU častěji detekována a v této kategorii pacientů s již existujícím onemocněním ledvin je rychlost růstu AU a progrese renální dysfunkce vyšší než u pacientů bez obezity. Diabetická nefropatie, hypertenzní nefroskleróza, fokální a segmentální glomeruloskleróza, rakovina ledvin, urát a nefrolitiáza oxalátu jsou nejčastějšími nefrologickými a urologickými onemocněními u obézní populace. Objevily se důkazy naznačující možnost reverzního vývoje patologických změn včetně renálních změn spojených s obezitou, které je dosaženo jako výsledek korekce obezity snížením kalorického příjmu, chirurgických zákroků a příjmu gastrointestinální absorpce látek obsahujících energii (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Pravděpodobnost rozvoje ČKD se zvyšuje kombinací několika rizikových faktorů. Toto ustanovení je živě potvrzeno metabolickým syndromem. Ukázalo se, že prevalence CKD v obecné populaci s jedním rizikovým faktorem (GFR 120 g / l), kterého lze v průběhu takové léčby dosáhnout, je doprovázena zhoršením renální a kardiovaskulární prognózy. Hlavní ustanovení řady dostupných doporučení k této problematice jsou shrnuta v práci F. Locatelli et al. (2009). Dokončují se mezinárodní směrnice pro léčbu anémie u pacientů s CKD.

3.2 Další ošetření

Je dobře známo, že vysoký příjem bílkovin (především živočichů) je spojen se zvláštními hemodynamickými změnami v ledvinách, které se projevují snížením renální vaskulární rezistence, zvýšením průtoku ledvin v krvi a glomerulární ultrafiltrací. V této souvislosti se snižuje glomerulární ultrafiltrační koeficient (Kf). Snížení Kf za těchto podmínek je považováno za reakci určenou k omezení nekontrolovaného růstu GFR v jediném nefronu. Je zřejmé, že v takové situaci by snížení hodnoty Kf mělo vést ke zhoršení intraglomerulární hypertenze. Je zřejmé, že takové změny mohou přispět ke zrychlení renálního poškození hemodynamickým mechanismem (Kucher, AG a spoluautoři, 2004; Kucher, AG a spoluautoři, 2007).

Vliv významného množství proteinů ve stravě na stav ledvin však není omezen na hemodynamické účinky.

Například na pozadí zvýšeného příjmu bílkovin je pozorováno zvýšení konečných produktů glykace, které spouštějí komplexní kaskádu reakcí, včetně tvorby reaktivních forem kyslíku. Ty pak aktivují signální dráhy mitogenem aktivovaných protein kináz, protokináz C a aktivátorů transkripce. To je doprovázeno zvýšením exprese prozánětlivého (NF-KB, monocytického chemoatraktantního proteinu-1, faktoru nekrózy nádorů-a) a profibrotických (transformující růstový faktor-a, růstový faktor pojivové tkáně, růstový faktor původce krevních destiček). V takové situaci jsou tubulární buňky transformovány do myofibroblastů, což nakonec vede k tubulární atrofii a intersticiální fibróze. Příspěvek k tvorbě renálního poškození v podmínkách vysokého příjmu bílkovin je zhoršován acidózou a aktivací endothelinu-1 (Uribarri J. a kol., 2006; Wesson D.E. a spolutvůrci. 2007).

Je třeba poznamenat, že otázka vztahu mezi spotřebou bílkovin a stavem ledvin je extrémně složitá (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tyto vztahy jsou zjevně určeny nejen množstvím, ale také kvalitou potravinového proteinu. Existuje důvod domnívat se, že rostlinné proteiny mají menší zátěž na ledviny než zvířata. Sójové proteiny (a to i při vysoké spotřebě bílkovin) mají snad nejen menší negativní vliv na hemodynamiku ledvin, ale mají také kardioprotektivní, nefroprotektivní a antisklerotické účinky (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

V praxi léčení pacientů v predialyzačních stadiích CKD se k omezení příjmu bílkovin používá několik možností dietního předpisu, i když výsledky aplikace nízkoproteinové diety (MDD) (0,6–0,8–1,0 g bílkovin / kg tělesné hmotnosti / den) co se týče zpomalení progrese CKD, nejednoznačné (Klahr S. ​​a kol., 1994; Hansen HP a kol., 2002; Meloni C. a kol., 2002; P.L. LT a kol., 2002; Meloni C. et al., 2002;., 2004). Nedávná akumulovaná data nicméně naznačují, že omezování proteinů v potravě vede k mírnému pozitivnímu účinku z hlediska prognózy ledvin u CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

U dětí s CKD by obsah bílkovin ve stravě měl odpovídat věkové normě, protože její nedostatek negativně ovlivňuje růst a vývoj. Výjimkou mohou být situace s extrémní závažností hyperfosfatemie a hyperparatyreózy.

Zahrnutí kombinace esenciálních aminokyselin a jejich keto analogů do MDB vede k pomalejší progresi CKD (Teschan, P.E. a kol., 1998; Prakash, S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Při použití léku esenciálních aminokyselin a jejich keto analogů dlouhodobé užívání MBD v období predialyzace nezpůsobuje poruchu metabolismu proteinů, což má pozitivní vliv na výsledky následné substituční terapie (Chauveau P. et al., 2009).

A konečně zkušenosti s dlouhodobým užíváním MDB se zahrnutím sójového izolátu SUPRO 760 (0,3–0,4 g proteinu / kg / BMI / den na základě běžných potravin a sójového izolátu v množství 0,3–0,2 g proteinu / kg / BMI / den) naznačuje, že takové dávky mohou ve skutečnosti zpomalit progresi CKD, alespoň u některých pacientů (Kucher AG et al., 2007).

Při formulaci dávek u pacientů s CKD se lze řídit doporučeními JNC 7 modifikovanými pro CKD (Tabulka 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Porušení metabolismu minerálů. Poruchy homeostázy vápníku a fosforu a projevy progresí sekundárního hyperparatyreózy jako snížení GFR. V tomto případě je kritická hodnota eGFR, při které dochází k potlačení aktivity 1p-hydroxylázy v ledvinách, zvýšení sérové ​​koncentrace anorganického fosforu, snížení koncentrace vápníku v séru a zvýšení hladiny parathormonu (PTH), 60 ml / min / 1,73. m 2. Tyto změny způsobují nejen rozvoj osteodystrofie, ale také přispívají ke kalcifikaci cév a měkkých tkání a zvyšují úroveň kardiovaskulární morbidity a mortality v pozdějších stadiích CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabulka 14. Obsah makronutrientů a minerálů ve stravě pro pacienty s hypertenzí, jak doporučuje JNC 7, upravený pro chronické onemocnění ledvin

Nutrient

Fáze CKD

* Nedoporučuje se pro vyčerpání soli.

Na základě skutečnosti, že dodávka energie v důsledku bílkovin, tuků a sacharidů je 100%.

Příjem bílkovin 1,3–1,4 g / kg / den odpovídá obvyklé západní stravě (Fouque D. et al., 2011). Tato úroveň příjmu bílkovin u pacientů s CKD se zdá být příliš vysoká. S 1-2 stupni CKD by obsah bílkovin ve stravě neměl překročit 1,0 g / kg / den.

V posledních dvou desetiletích se výrazně rozšířily myšlenky o homeostáze vápníku a fosforu a jeho poruchách v CKD přístupech k nápravě těchto poruch (Dobronravov V.A., 2011). Mezi nejvýznamnější pokroky ve fyziologii a patofyziologii homeostázy vápníku a fosforu patří objev fosfatourových hormonů (primárně fibroblastového růstového faktoru 23) a dešifrování jeho mechanismů působení na buněčné molekulární úrovni za účasti pomocného proteinu klotho. Pochopilo se, jakou roli hraje extrarenální exprese 1p-hydroxylace a možná účast tohoto faktoru na vývoji extracelulární (včetně vaskulární) kalcifikace. Nakonec se objevila a začala používat celá řada zásadně nových tříd farmakologických látek, které ovlivňují různé aspekty homeostázy vápníku a fosforu nebo metabolismu minerálů v kostech: bisfosfonáty, kalcimimetika, aktivátory receptoru vitamínu D, Sevelamer, uhličitan lanthanitý atd. V nefrologii to vše důvodem pro vytvoření nových konceptů, například „chronické onemocnění ledvin a minerálních a kostních poruch - CKD-MBD“ (domácím ekvivalentem jsou poruchy minerálních a kostních onemocnění u chronického onemocnění ledvin) a významná revize pv aktuální doporučení pro diagnostiku, prevenci, kontrole a léčbě takových poruch (Praktické doporučuje KDIGO-vání. 2011).

4. Rehabilitace

U pacientů s CKD je postupně pozorován pokles funkce ledvin s vývojem stadia 5 CKD. K progresi CRF dochází obvykle pomaleji než s chronickou glomerulonefritidou, nicméně metody terapeutického omezení této patologie jsou velmi omezené. V případě vývoje 5. etapy ČKD provádí pacient PTS v souladu s obecně uznávanými přístupy. Vzhledem k tomu, že CRF se často vyvíjí ve stáří a senilním věku, je nutné při léčbě pacientů vzít v úvahu souběžnou kardiovaskulární patologii a diabetes mellitus, často pozorované u pacientů této věkové skupiny.

Kritéria hodnocení kvality péče

Kritéria kvality

Úroveň důvěryhodnosti důkazů

Úroveň doporučení týkajících se důvěryhodnosti

Konzultace s nefrologem (CKD stage 3,4,5)

Výpočet rychlosti glomerulární filtrace

Provádí ultrazvukové vyšetření ledvin.

Provádí se všeobecný (klinický) krevní test.

Krevní biochemický obecný terapeutický test (kreatinin, močovina, kyselina močová, celkový protein, albumin, glukóza, cholesterol, lipoproteiny s vysokou hustotou, lipoproteiny o nízké hustotě, triglyceridy, draslík, sodík)

Provádí se všeobecný (klinický) krevní test.

Prováděná dialýza (pokud je indikována)

Odkazy

  1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Ed.) Algoritmy specializované lékařské péče pro pacienty s diabetem. 2. ed. M., 2006.
  2. Diagnostika a korekce poruch metabolismu lipidů pro prevenci a léčbu aterosklerózy (IV revize). Ruská doporučení. M., 2009.
  3. Dobronravov V.A. Epidemiologie diabetické nefropatie: obecné a regionální problémy // Nefrologie. 2002, svazek 6, č. 1. P. 16–22.
  4. Dobronravov V.A. Moderní pohled na patofyziologii sekundárního hyperparatyreózy. Úloha fibroblastového růstového faktoru 23 a klotho // nefrologie. 2011. V. 15, č. 4. P. 11–20.
  5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al., Epidemiologie chronického onemocnění ledvin v oblasti Vologda / nefrologie. 2004. 8, č. 1. P. 36–41.
  6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al., Epidemiologie chronického selhání ledvin v severozápadním regionu Ruska: směrem k registru chronických renálních onemocnění // Ter. oblouk. 2004. V. 76, č. 9. P. 57–61.
  7. Yesayan A.M. Tkáňový renin-angiotensinový systém ledvin. Nová strategie nefroprotekce Nefrologie. 2008. V. 6, č. 3. P. 8–16.
  8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiokontrastní nefropatie // Nefrologie. V. V., č. 3. P. 93–101.
  9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Vliv množství a kvality bílkovin ve stravě na aktivitu ledvin // Nefrologie. 2004
  10. 8, č. 2. P. 14–34.
  11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Lékařská výživa v různých fázích chronického onemocnění ledvin // Nefrologie a dialýza. V. V., č. 2. P. 118–136.
  12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Chronická progresivní nefropatie a životní styl moderní osoby / Ter. oblouk. V. V. 76, č. 9. P. 5-10.
  13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava Z.D. et al., kardiorenální interakce: klinický význam a úloha v patogenezi onemocnění kardiovaskulárního systému a ledvin // Ter. oblouk. 2004. № 6. P. 39–46.
  14. Národní doporučení pro prevenci, diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze. M., 2008.
  15. Nefrologie: národní vedení / ed. N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 s.
  16. Praktická doporučení KDIGO k diagnostice, prevenci a léčbě minerálních a kostních poruch při chronickém onemocnění ledvin (CKD-MCN). Shrnutí doporučení // Nefrologie. 2011. V. 15, č. 1. P. 88–95.
  17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Chronické onemocnění ledvin: na cestě k jednotě myšlenek // Nefrologie. 2002, svazek 6, č. 4. P. 11–17.
  18. Smirnov A.V. Dyslipoproteinemie a problémy nefroprotekce // Nefrologie. 2002, svazek 6, č. 2. P. 8–14.
  19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al., Preventivní přístup v moderní nefrologii. V. V., č. 3. P. 7–14.
  20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al., Epidemiologie a rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin: regionální úroveň běžného problému // Ter. oblouk. Č. 6. P. 20–27.
  21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al., Prevalence a výskyt pozdních stadií chronického onemocnění ledvin v Tyva republika / Nefrologii. V. V., č. 4. P. 25–29.
  22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardio-renální kontinuum: patogenetický základ preventivní nefrologie // Nefrologie. 2005. V. 9, č. 3. P. 7–15.
  23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problém odhadu rychlosti glomerulární filtrace v moderní nefrologii: nový indikátor - cystatin C // Nefrologie. 2005. V. 9, č. 3. P. 16–27.
  24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al., Epidemiologie, socioekonomické aspekty chronického onemocnění ledvin // Nefrologie. 2006. V. 10, č. 1. P. 7–13.
  25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Snížení rychlosti glomerulární filtrace jako nezávislého rizikového faktoru kardiovaskulárního onemocnění / nefrologie. 2006. V. 10, č. 4. P. 7–17.
  26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. a další Doporučení Výzkumného ústavu nefrologie, St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Pavlova: definice, klasifikace, diagnostika a hlavní směry profylaktiky chronického onemocnění ledvin u dospělých. SPb. : Lefty, 2008. 51 s.
  27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problém úpravy klasifikace chronického onemocnění ledvin // Nefrologie. 2010. Vol. 15, č. 2. P. 7–15.
  28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Pokyny pro klinickou výživu pacientů s chronickým onemocněním ledvin. SPb. Tver: Triad, 2009. 240 s.
  29. Shilov E.M. Chronické onemocnění ledvin a ruský program spoření lidí. Saratov, 2011.
  30. Shvetsov M.Yu, Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderní principy diagnostiky a léčby chronického onemocnění ledvin: metodický průvodce pro lékaře. Saratov, 2011.
  31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotropní kardioprotektivní účinky erytropoetinu // Nefrologie. V. V., č. 4. P. 18–22.
  32. Bommer J. Prevalence a socioekonomické aspekty chronické disneyness ledvin // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8–12.
  33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Vylučování albuminu močí a péče o diabetes. 2005. Vol. 28, N 10 P. 2525-2530.
  34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Vysoký příjem soli: příčina hypertrofie levé komory komorové hypertrofie? Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, N 9, P. 2426-2429.
  35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ekt inhibitorů systému pro atriální revizi a metaanalýzu // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
  36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. a kol. Dlouhodobý výsledek léčby re-umísťováním ledvin u pacientů, kteří dostávali dietu s velmi nízkým obsahem proteinů doplněnou keto kyselinou // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969–974.
  37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Metabolický syndrom a chronické onemocnění ledvin u dospělých v USA // Ann. Stážista. Med. 2004. Vol. 140, str. 167-174.
  38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Vysoký krevní tlak: zpráva JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19 S. 2560-2572.
  39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Predikce kreatininu ze sérového kreatininu // Nephron. 1976. Vol. 16, č. 1. P. 31–41.
  40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. a kol. Studie MDRD nebo CKD-EPI pro odhad prevalence stupně 3 CKD v epidemiologických studiích: jaký rozdíl? Je tento rozdíl relevantní? BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Publikováno online 2010 1. června: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
  41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakoekonomické důsledky léčby losartanem pro pacienty, kteří podstupují diabetické koncové stadium renálního onemocnění v EU a USA // Clin. Exp. Hyperten. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174–178.
  42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. a kol. Vyšetřovatelé CREATE. Normalizace hladiny hemoglobinu u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a anémií // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
  43. Evropské směrnice o osvědčených postupech, Expertní skupina pro hemodialýzu, Evropská asociace renálních pacientů. Dialog funkce ledvin Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
  44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Hladiny cystatinu C v USA dospělí, 1988–1994 versus 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
  45. Forman J.P., Brenner B.M. „Hypertenze“ a „mikroalbuminurie“: zvonové mýty pro tebe // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
  46. Fouque D., Laville M. Nízkoriziková strava pro dospělé v nediabetických dospělých jedincích // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Číslo 3: CD001892.
  47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Výživa a chronické onemocnění ledvin // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
  48. Fried Z. F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Projekce renálního onemocnění: metaanalýza // Kidney Int. 2001. Vol. 59, str. 260–269.
  49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. Ren. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
  50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. a kol. Chronická choroba ledvin komunitní kohortová studie u pacientů s prokázaným kardiovaskulárním onemocněním: Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, N 9 P. 2586-2594.
  51. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. a kol. Chronické onemocnění ledvin, kardiovaskulární příhody a hospitalizace // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
  52. Goodman, W. G., Londýn G., Amann K. et al. Cévní kalcifikace při chronickém onemocnění ledvin // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572–579.
  53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validace GFR ser creat creat Am Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am ​​Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
  54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect dietního omezení proteinů na prognózu u pacientů s diabetickou nefropatií // Ledvina Int. 2002. Vol. 62, č. 1. P. 220–228.
  55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin: prospektivní studie 23.534 v J. Country a Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
  56. He J., Whelton P.K. Zvýšený systolický krevní tlak a riziko kardiovaskulárních onemocnění a renálního onemocnění: Pozorováno z pozorovacích epidemiologických studií a randomizovaných kontrolovaných studií // Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
  57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. a kol. Mírná renální insuficience je spojena se zvýšenou kardiovaskulární mortalitou: Hoornova studie // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
  58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasové rozdíly v progresi z chronického stavu do konečného stádia renálního onemocnění ve Spojených státech // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
  59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Index tělesné hmotnosti a riziko pro konečné stadium renálního onemocnění // Ann. Stážista. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
  60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifikace rovnice dietní renální nemoci Neomezuje rychlost glomerulární filtrace u egyptských dárců ledvin // Exp. Clin. Transplantace. 2008. Vol. 6, č. 2. P. 144–148.
  61. Intenzivní kontrola krevní glukózy se sulfonylmočovinou nebo inzulínem ve srovnání s konvenčním diabetem (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Skupina // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
  62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Studijní skupina AIPRD. Progresie onemocnění ledvin: kontrola krevního tlaku, proteinurie a inhibice enzymu konvertujícího angiotensin: metaanalýza na úrovni pacienta // Ann. Stážista. Med. 2003. Vol. 139, N 4. S. 244–252.
  63. Vysoká škola lékařů a Renal Association atRCoGP. Chronické onemocnění ledvin u dospělých: pokyny Spojeného království pro řízení a doporučení. Londýn: Královská vysoká škola lékařů, 2006.
  64. Iniciativa v oblasti kvality onemocnění ledvin. Pokyny pro klinickou praxi K / DOQI pro chronikopatii a antihypertenziva při chronickém onemocnění ledvin // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
  65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Účinky dietního proteinového omezení a regulace krevního tlaku pro chronické renální onemocnění. Modifikace stravy ve studijní skupině renálních onemocnění // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877–884.
  66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertenze Nová definice mi-croalbuminurie u hypertenzních subjektů. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
  67. Kopple J.D., Feroze U. Vliv obezity na chronické onemocnění ledvin // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
  68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., a Navis G. Bylo rozhodnuto, že bylo stanoveno, že bylo určeno. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
  69. Lentine K., Wrone E.M. Nové poznatky o příjmu bílkovin a progresi renálního onemocnění // Curr. Opin. Nephrol. Hyperten. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
  70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Rychlost glomerulární filtrace ze sérového kreatininu; nová predikční rovnice // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
  71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Zjednodušená rovnice pro predikci glomerulární filtrace ze sérového kreatininu // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
  72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Onemocnění ledvin: Zlepšení globálních výsledků (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, n 6. P. 2089–2100.
  73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Nová rovnice pro odhad rychlosti glomerulární filtrace // Ann. Stážista. Med. 2009. Vol. 150. S. 604–612.
  74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Definice onemocnění ledvin: KDIGO Kontroverze konference zpráva // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
  75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Pracovní skupina pro chudokrevnost Eu-European Renal Best Practice (ERBP). Vyjádření ERBP pozice ERBP: Zaměřte hemoglobin na pomoc s látkami stimulujícími erytropoiesi: prohlášení studie ke snížení kardiovaskulárních příhod pomocí studie Aranesp terapie (TREAT) // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2010. Vol. 25, č. 9. P. 2846–2850.
  76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Poradní výbor ERA-EDTA ERBP. Léčba anémie u pacientů s onemocněním ledvin: prohlášení o postoji k Evropské osvědčené praxi pro ledviny (ERBP) // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
  77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologie chronického onemocnění ledvin v Itálii: Možné terapeutické přístupy // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
  78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologie chronických tubulárních, glomerulárních a renovaskulárních nefropatie: klinické důsledky // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Publikováno online 2011 Jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
  79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modifikovaná rovnice pro stanovení glomerulární filtrace pro čínské pacienty s chronickým onemocněním ledvin // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10 P. 2937-2944.
  80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Dlouhodobá účinnost antihypertenziv na proteinurii a renální funkce // Arch. Stážista. Med. 1995. Vol. 155, N 10 P. 1073-1080.
  81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinovaná terapie s receptorem angiotensinového receptoru a ACE inhibitorem při proteinurickém renálním onemocnění: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
  82. Mann J.F.E. Kardiovaskulární riziko u pacientů s mírnou renální insuficiencí: implikace pro inhibitory ACE // Presse Med. 2005. Vol. 34, č. 18. P. 1303-1308.
  83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. a kol. Samostatný telmisartan samotný a v kombinaci s Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Renální výsledky s telmisartanem, ramiprilem nebo oběma (ve studii ONTARGET®): multicentrická, randomizovaná, dvojitě zaslepená, kontrolovaná studie // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
  84. Matsuo S., Imai E., Horio M. a kol. Revidované rovnice pro odhadovaný GFR ze sérového kreatininu v Japonsku // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
  85. McClellan W.M., Flanders W.D. Rizikové faktory pro progresivní onemocnění ledvin J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
  86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. a kol. Závažné dietetické omezení proteinů u zjevné diabetické nefropatie: přínosy nebo rizika? // Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, č. 2. P. 96–101.
  87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. a kol. Adekvátní dietní dietní omezení u diabetických a nediabetických pacientů s chronickým selháním ledvin // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
  88. Mitch W.E. Dietní terapie u pacientů s CKD - ​​aktuální stav // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7–8.
  89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Rizika v komunitách Studie: Tradiční a netradiční rizikové faktory předpovídají koronární srdeční onemocnění při chronickém onemocnění ledvin // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
  90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. a kol. Úrovně funkce ledvin pro rizikové faktory pro aterosklerotické kardiovaskulární výsledky v komunitě // J. Am. Sb. Cardiol. 2003. Vol. 41. s. 47–55.
  91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Pacienti s onemocněním ledvin před dialyzací trpí chronickým onemocněním ledvin? Výsledky multicentrické, otevřené, prospektivní, randomizované, srovnávací skupinové studie // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784–793.
  92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Renální dysfunkce: riziko aterosklerózy v komunitních studiích // Kidney Int. 2000. Vol. 58. S. 293–301.
  93. Národní nadace pro ledviny KD. Pokyny pro klinickou praxi pro chronické onemocnění ledvin: Vyhodnocení, klasifikace a stratifikace // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
  94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Výsledek švýcarské studie SAPALDIA // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935–944.
  95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. a kol. Studium diabetických mikrovaskulárních komplikací u japonských pacientů s diabetes mellitus nezávislým na inzulínu: randomizovaná prospektivní 6letá studie // Diabetes Res. Clin. Praxe. 1995. Vol. 28, č. 2. P. 103–117.
  96. Pecoits-Filho R. Příjem bílkovin ve stravě a onemocnění ledvin v západní stravě // Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102–122.
  97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologické údaje o léčeném konečném selhání ledvin v Evropské unii (EU) v průběhu roku 1995; Zpráva evropského renálního oběti. Registr sdružení a národní rejstříky / Nephrol. Vytočte. Transplantace. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
  98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrola krevního tlaku, protein-uria a progrese renálního onemocnění. Modifikace výživy ve studii renálních onemocnění // Ann. Stážista. Med. 1995. Vol. 123, N 10 P. 754–762.
  99. P? s L.T., de Vries H., van E? J. J., Donker A.J. Omezení proteinů, glomerulární filtrace a albuminurie u pacientů s diabetes mellitus 2. typu: randomizovaná studie // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, č. 12. P. 1200–1207.
  100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Kouření souvisí s albuminurií a abnormálními renálními funkcemi u nediabetických osob. Stážista. Med. 2000. Vol. 133. P. 585–591.
  101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. a kol. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie hodnotící účinek ketodietu u predialytického chronického selhání ledvin // Ren. Matice. 2004. Vol. 14, č. 2. P. 89–96.
  102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. a kol. StudyAL Group pro kondukty ve všech fázích diabetické nefropatie typu 2: post hoc analýza výsledků studie RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, č. 12. P. 3117–3125.
  103. Riccioni G. Aliskiren v léčbě hypertenze a poškození orgánů // kardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
  104. Ritz E. Hypertenze a onemocnění ledvin // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
  105. Ritz E. Salt-přítel nebo nepřítel? Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2006. Vol. 21, č. 8. P. 2052–2056.
  106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Sůl - potenciální „uremický toxin“? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63–66.
  107. Rodger R.S.C., Williams B. Konsenzusová konference o časném chronickém onemocnění ledvin. Předmluva // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX.
  108. Rodrigo E. et al. Měření renálních funkcí u pacientů před ESRD // Kidney Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
  109. Pravidlo A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Využití onemocnění ledvin pomocí kreatininu v séru pro odhad rychlosti onemocnění ledvin. Stážista. Med. 2004. Vol. 141. str. 929–937.
  110. Rutkowski B. Změna struktury selhání ledvin v posledním stadiu ve střední a východní Evropě // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
  111. Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sójový protein, isoflavony a výbor pro kardiovaskulární zdravotní výživu // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, č. 8. P. 1689-1692.
  112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Hypotéza proximálních tubulových buněk pro kardiorenální syndrom u diabetu // Int. J. Nephrol. ID článku 957164.
  113. Schae® Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterol a riziko dysfunkce ledvin u zdravých mužů J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
  114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Nízkorozpočtová albuminurie a kardiovaskulární riziko: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, č. 5. P. 247–257.
  115. Schiepati A., Remuzzi G. Chronické onemocnění ledvin jako problém veřejného zdraví: Epidemiologie, sociální a ekonomické důsledky // Ledviny Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
  116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect proteinurie a glomerulární filtrace na kardiovaskulární riziko esenciální hypertenze // Ledviny Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
  117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Úloha anémie a progrese srdečního selhání. Existuje místo pro erytropoetin a intravenózní železo? J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6 P. 749–761.
  118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Vyšetřovatelé CHOIR. Korekce anémie s epoetinem alfa při chronickém onemocnění ledvin // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20 P. 2085-2098.
  119. Strippoli G. F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-účinky statinů u pacientů s chronickým onemocněním ledvin: metaanalýza a meta-regrese kontrolovaných studií s řízenou doménou // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. S. 645-651.
  120. Teschan, P.E., Beck, G. J., Dwyer, J.T. et al. Jedná se o přehodnocení studie proveditelnosti MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, č. 5. P. 273–283.
  121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metabolický syndrom a chronické onemocnění ledvin v Okinawě, Japonsko // Kidney Int. 2006. Vol. 69, č. 2. P. 369–374.
  122. Dlouhodobých komplikací u inzulín-dependentního diabetes mellitus. Trial Research Group Diabetes Control and Complications // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14 P. 977–986.
  123. USA Renální datový systém. Výroční zpráva USRDR 2004. Bethesda, MD: Národní institut zdraví, Národní institut diabetu a trávicího ústrojí a ledviny, 2004.
  124. Uribarri J., Tuttle K.R. Pokročilé glykační koncové produkty a nefrotoxicita vysoce proteinových diet // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293–1299.
  125. Vanholder R. et al. Chronické onemocnění ledvin jako příčina kardiovaskulární morbidity a mortality // Nephrol. Vytočte. Transplantace. 2005. Vol. 20, N 6 P. 1048-1056.
  126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. a kol. Míra albuminové filtrace pro primární hypertenzi // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
  127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Nejnižší systolický krevní tlak je chronické onemocnění ledvin s cévní mozkovou příhodou ve stadiích 3 až 4 J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
  128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Dietní protein indukuje poškození ledvin způsobené endothelinem prostřednictvím zvýšené produkce vnitřní kyseliny // ledviny. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
  129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Společnost britské hypertenze. Pokyny pro léčbu hypertenze, 2004-BHS IV / J. Hum. Hyperten. 2004. Vol. 18, N 3. S. 139-185.
  130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Onemocnění ledvin ve Spojených státech pro rok 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Dodatek A1. Složení pracovní skupiny

Vedoucí týmu

Smirnov AV, MUDr., Profesor, ředitel Výzkumného ústavu nefrologie, 1. Petrohradská státní lékařská univerzita pojmenovaná po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Dobronravov V.A., MD, profesor, náměstek ředitele Výzkumného ústavu nefrologického, 1. Petrohradská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Členové skupiny

MUDr. Shilov E.M., profesor, vedoucí katedry nefrologie a hemodialýzy, Ústav odborného vzdělávání, FSBEI VO „První MGMU pojmenované po I.M. Sechenov “Ministerstvo zdravotnictví Ruska, hlavní odborník na volné noze nefrolog Ministerstva zdravotnictví Ruska,

Rumyantsev A.Sh. Ph.D., profesor, katedra fakultní terapie, Lékařská fakulta, Petrohradská státní univerzita.

Esayan A.M., MD, profesor, vedoucí katedry nefrologie a dialýzy 1. Petrohradské státní lékařské univerzity pojmenované po I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Kayukov IG, MD, profesor, vedoucí laboratoře klinické fyziologie ledvin Výzkumného ústavu nefrologického, 1. Petrohradská státní lékařská univerzita pojmenovaná po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Kucher A.G., MD, profesor, profesor katedry propedeutiky vnitřních nemocí první petrohradské státní lékařské univerzity pojmenované po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. T

Vatazin A.V., MD, profesor, vedoucí katedry transplantologie, nefrologie a chirurgické hemokorekce Moskevského regionálního klinického výzkumného ústavu. Mf Vladimirsky.